تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چكیده

بیماری آب مروارید وابسته به سن، یك بیماری چشمی است كه به دلیل كدورت عدسی چشم حاصل می‌شود. آب مروارید وابسته به سن علت عمده نقص بینایی در جهان است. با افزایش جمعیت افراد سالخورده، تعداد افراد مبتلا به آب مروارید وابسته به سن زیاد می‌شود. گلوتاتیون S-ترانسفرازها، آنزیم‌های چند عملكردی هستند. این آنزیم‌ها برای سم‌زدایی زنوبیوتیك‌ها، تركیبات سمی درونی، و برای محافظت از بافت‌ها در برابر آسیب اكسیداتیو مهم هستند. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط چندشكلی GSTO2 وGSTM1  و احتمال ابتلا به آب مروارید وابسته به سن می‌باشد. برای این منظور از 200 فرد مبتلا به آب مروارید وابسته به سن و 213 فرد سالم، به عنوان افراد بیمار و شاهد استفاده كردیم. ما از روش PCR-RFLP برای تعیین ژنوتیپ GSTO2 و روش PCR برای تعیین ژنوتیپ GSTM1 استفاده كردیم. نتایجی كه بدست آمده؛ ارتباط معنی‌داری بین چندشكلی GSTO2 با ریسك ابتلا به آب مروارید نشان نمی‌دهد(P>0.05) . ارتباط بین چندشكلی GSTM1 با ریسك ابتلا به آب مروارید معنی‌دار است(OR=1.52; 95%CI=1.03-2.24; P=0.03) . محل كار بیرون اتاق با احتمال ابتلا به آب مروارید ارتباط دارد(OR=1.62; 95%CI=1.01-2.61; P=0.045) . همزمانی اثر ژنوتیپ GSTM1 وGSTO2  با ریسك ابتلا به آب مروارید ارتباط دارد.  از این مطالعه نتیجه گرفته می‌شود كه چندشكلی GSTO2 با بیماری آب مروارید ارتباط دارد. ژنوتیپ DD شانس ابتلا به بیماری آب مروارید را افزایش می‌دهد. البته می‌توان گفت كه نقش GSTO2 بر روی آب مروارید، كمتر از نقش GSTM1 است.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                             صفحه

فصل اول: مقدمه

1-1- گلوتاتیون S- ترانسفرازها………………………………………………………………………………………… 2     

1-2- ژن GSTO2…………………………………………………………………………………………………………… 4

1-3- ژن GSTM1………………………………………………………………………………………………………….. 6

1-4- بیماری آب مروارید وابسته به سن…………………………………………………………………………. 7

1-4-1- نشانه‌های پیشرفت آب مروارید………………………………………………………………………….. 7

1-4-2- اپیدمیولوژی…………………………………………………………………………………………………………. 8

1-4-3- طبقه بندی آب مروارید………………………………………………………………………………………. 8

1-4-4- ریسك فاكتورها……………………………………………………………………………………………………. 9

1-5-هدف…………………………………………………………………………………………………………………………… 10

فصل دوم:مروری بر تحقیقات پیشین

2-1-  تحقیقات پیشین……………………………………………………………………………………………………… 12

2-2-  فرضیات……………………………………………………………………………………………………………………. 14

فصل سوم:مواد و روش‌ها

3-1-  نمونه گیری……………………………………………………………………………………………………………… 16

3-2-  وسایل مورد نیاز………………………………………………………………………………………………………. 17

3-3-  مواد مورد نیاز………………………………………………………………………………………………………….. 17

3-4-  تهیه محلول‌ها………………………………………………………………………………………………………….. 18

3- 5-  استخراج DNA از خون محیطی به روش جوشاندن (Boiling)…………………. 19

3-6-  واكنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)……………………………………………………………………….. 20

3-7-  تعیین ژنوتیپ ژن GSTO2………………………………………………………………………………… 22

3-9-  الكتروفورز………………………………………………………………………………………………………………… 22

3-10-  رنگ آمیزی ژل…………………………………………………………………………………………………….. 23

3-11-  تحلیل آماری…………………………………………………………………………………………………………. 25

فصل چهارم: نتایج

نتایج ……………………………………………………………………………………………………………………………………. 27

فصل پنجم:  بحث و نتیجه‌گیری

نتایج مطالعه حال حاضر…………………………………………………………………………………………………….. 36

پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………………………………. 36

منابع و مأخذ    38

– گلوتاتیون S– ترانسفرازها

 

گلوتاتیون S-ترانسفرازها (GSTs)[1] اولین بار در سال 1961 شناسایی شدند (Booth et al., 1961). گلوتاتیون S- ترانسفرازها آنزیم‌های چند عملكردی هستند (Masoudi et al., 2011; Terada, 2005). این خانواده بزرگ آنزیمی از آنزیم‌های سم‌زدایی فاز II هستند، كه تركیب گلوتاتیون احیا شده (GSH) را برای تركیبات الكتروفیل درونی و بیرونی مختلف، كاتالیز می‌كنند (Takeshita et al., 2009; Whitbread et al., 2003; Whitbreada et al., 2003). این آنزیم‌ها برای سم‌زدایی زنوبیوتیك‌ها[2]، تركیبات سمی درونی و برای محافظت از بافت‌ها در برابر آسیب اكسیداتیو مهم هستند (Juronen et al., 2000).

GSTهای انسانی بر پایه همانندی توالی آمینواسید طبقه بندی می‌شوند. اعضای هر  كلاس، %75- %95 یكسانی توالی پروتئین داشته و اعضای كلاس‌های مختلف، یكسانی توالی پروتئین، %35- %25 است (Pearson et al., 1993).

گلوتاتیون S- ترانسفرازهای انسانی به دو كلاس GSTهای سیتوزولی و میكروزومی تقسیم می شوند. GST های سیتوزولی یا محلول، به طور عمده در سیتوپلاسم توصیف می‌شوند، اما در هسته و میتوكندری نیز وجود دارند. در هسته و میتوكندری GSTها ممكن است، نقش مهمی، در دفاع علیه استرس اكسیداتیو و شیمیایی بازی كنند. گروه GSTهای میكروزومی شامل 6 پروتئین هستند. دو تا از آن‌ها در تولید لكوترین‌ها و پروستاگلاندین E دخالت دارند. GSTهای میكروزومی در شبكه آندوپلاسمی و غشاء خارجی میتوكندری جمع می‌شوند تا از غشاءها در برابر استرس اكسیداتیو محافظت كنند (Raza et al., 2002). در میان GSTهای محلول كه در سیتوزول‌های بافت بیان می‌شوند، خانواده‌های ژنی زیر شناخته شده هستند (Hayes and Strange, 2000; Strange et al., 2001) :

كلاس آلفا[3] بر روی كروموزوم 6  (GSTA)

كلاس مو[4] بر روی كروموزوم 1 (GSTM)          

كلاس تتا[5] بر روی كروموزوم 22 (GSTT)        

كلاس پای[6] بر روی كروموزوم 11 (GSTP)

كلاس زتا[7] بر روی كروموزوم 14 (GSTZ)

كلاس سیگما[8] بر روی كروموزوم 4 (GSTS)

كلاس كاپا[9] بر روی كروموزوم 7 (GSTK)

كلاس امگا[10] بر روی كروموزوم 10 (GSTO)   (Tasa, 2004)

و GST كلاس میكروزومی (میكروزومال[11]، mGST)

در میان این GSTها: GSTA، GSTM، GSTP، GSTT، GSTZ و GSTO در داخل بخش سیتوزولی قرار گرفتند و GSTK در بخش میتوكندری قرار گرفته است(Terada, 2005). كلاس‌های دیگر (epsilon, delta, tau, phi, lambada) در گیاهان و حشرات یافت شده‌اند (Sawicki et al., 2003; Wagner et al., 2002).

در هر كلاس از GST در انسان، تعداد مختلفی از آن‌ها وجود دارند كه از یك عدد در كلاس Zeta و Pi تا پنج عدد در كلاس mu متغیر است (Pemble et al., 1996). ایزوزیم‌های GST، آنزیم‌های كلیدی شركت كننده در سیستم‌های تمیزكننده برای محافظت از وضوح عدسی هستند. GSTها، اولین آنزیم‌ها در مسیر مركاپتوریك اسید هستند كه افزایش نوكلئوفیل تیول از GSH برای بسیاری از تركیبات مضر كاتالیز می‌شود، و این برای سم‌زدایی از زنوبیوتیك‌ها و برای محافظت از عدسی‌ها و سایر بافت‌ها در برابر آسیب اكسیداتیو مهم هستند (Juronen et al., 2000). GSTها در عدسی‌ها و در اندام‌های دیگری مثل كبد فعالیت عمده‌ای دارند (Rathbun and Hanson, 1979).

GSTها در تنظیم مسیرهای سیگنالینگ[12] و بیوسنتز سلول و نیز در ایجاد بعضی بیماری‌های انسانی مانند پاركینسون[13] (Menegon et al., 1998)، آلزایمر[14]، آترواسكلروزیس[15]، سیروز كبدی[16]، سالخوردگی (Gupta et al., 2008)، و هم در مشكلات چشمی مانند آب‌مروارید[17] (Ansari et al., 1996)، گلوكوما[18] (Abu-Amero et al., 2008; Tasa, 2004) نقش مهمی دارند.

1-2- ژن GSTO2

كلاس امگای گلوتاتیون ترانسفرازها(GSTO)  در دامنه وسیعی از گونه‌ها شامل انسان‌، موش، موش صحرایی و Caenorhabditis elegans و  Drosophilamelanogasterشناسایی شده‌اند. مشخصه قابل توجه GST امگای انسان، موش، خوك و نماتود N-ترمینال با طول 19-20 توالی است كه درGST های دیگر  یافت نشده است (Board et al., 2000). در مقابل سایر GSTها، این GSTO

 

فعالیت ضعیفی با سوبسترای مشترك GST دارد. اما فعالیت‌های جدید گلوتاتیون وابسته به تیول ترانسفرازها، دی هیدروآسكوربات ردوكتاز و مونومتیل آرسونات ردوكتاز را نشان می‌دهد. جایگاه فعال سیستئین را دارد كه می تواند پیوند دی‌سولفیدی با GSH را شكل دهد (Board et al., 2000; Takeshita et al., 2009).

GSTO انسان، شامل دو ژن GSTO1 و GSTO2 و ژن كاذب GSTO3p است. ژن‌های GSTO1 و GSTO2 به ترتیب 5/12 و 5/24 kb هستند. توسط 5/7 kb  بر روی كروموزوم 10q24.3 از هم جدا شده‌اند كه بین ماركرهای D10S603 و D10S597 قرار گرفته‌اند. GSTO2 با GSTO1 %64 همسانی آمینواسید و %73 تشابه دارد (Marahattaa et al., 2006; Takeshita et al., 2009). سه پلی مورفسیم در ژن‌های ‌GSTO: GSTO1*A140D، GSTO1*E155del، GSTO2*N142D در گروه‌های قومی شناسایی شده است (Marahattaa et al., 2006). ژن GSTO2 6 اگزون دارد كه 5/24 kb وسعت دارد (Whitbread et al., 2003). در GSTO2، جا‌به‌جایی A>G در موقعیت نوكلئوتید 424 در اگزون 4 شناسایی شد. جانشینی آمینواسید از آسپارژین به آسپارتات در باقیمانده 142 (N142D) صورت گرفته است. cDNA انسانی با طول كامل GSTO2 1179 جفت باز طول دارد و پروتئین باقیمانده‌های 243 آمینواسیدی را رمز می‌كند. اما اهمیت فیزیولوژی GSTO2 به طور كامل روشن نشده است (Masoudi et al., 2011).

چهار پلی‌مورفیسم تك نوكلئوتید غیرهمسان در موقعیت‌های نوكلئوتید 121، 389، 424، 472 در GSTO2 انسانی گزارش شده است. سه واریانت شیوع بسیار كمی در جمعیت انسانی دارند و تنها جانشینی در موقعیت 424 شیوع بالایی در جمعیت جهان دارد (Masoudi et al., 2011).

آلل 142D دارای فراوانی 31/0 در میان استرالیایی‌های اروپایی در كانبرا، 86/0 در میان آفریقایی‌های Bantu در Durban، و 27/0 در میان چینی‌ها از هنگ كنگ گزارش شده است (Marahattaa et al., 2006). در GSTO2، آلل142D ، بیشترین فراوانی در آفریقایی‌ها گزارش شده است (Whitbread et al., 2003).

آنالیز الگوی بیان مشخص كرد كه GSTO2 در همه‌جا به میزان كم بیان می‌شود (Masoudi et al., 2011; Wang et al., 2005). این پراكندگی وسیع GSTO2، تایید می‌كند كه عملكرد زیستی مهمی دارد. بیان قابل توجه GSTO2 در كبد، كلیه و ماهیچه اسكلتی دیده می‌شود و بیان پایین در قلب دیده می‌شود (Marahattaa et al., 2006; Whitbread et al., 2003). در پانكراس و پروستات نیز بیان بالایی دارد. بیان بیش از حد GSTO2 مرگ برنامه‌ریزی شده سلول‌های L-02 را القا می‌كند. Wang و همكارانش در سال 2005 دریافتند كه GSTO2 ممكن است نقش مهمی در سیگنال سلولی بازی كند (Wang et al., 2005).

 

1-3- ژن GSTM1

 كلاس mu در انسان دارای پنج ژن است كه عبارتند از: GSTM1، GSTM2، GSTM3، GSTM4 و GSTM5. ژن‌های این خانواده روی كروموزوم 1q13.3 به این ترتیب:              5′- GSTM4-GSTM2-GSTM1-GSTM5-GSTM3-3′ قرار گرفته‌اند. GSTM1 یكی از ژن‌های كد كننده كلاس mu است. GSTM1 دارای 10 اگزون می‌باشد (Kerb et al., 1999; Okcu et al., 2004; Xu et al., 1998). چندشكلی در GSTM1 (عضو كلاس mu) در همه جمعیت‌های انسانی وجود دارد (Harada et al., 1992; Pemble et al., 1994).

یك نوع از چندشكلی گزارش شده، كه در ژن‌ GSTM1 وجود آلل نول (غیرفعال) است كه GSTM1-0 نامیده می‌شود. آلل‌های GSTM1-0 به خاطر حذف در ژن GSTM1 به وجود می‌آید و منجر به فقدان فعالیت آنزیمی در افراد هموزیگوت برای آلل‌های فوق می‌شود (Harada et al., 1992; Pemble et al., 1994). این ژن در جمعیت‌های انسانی دارای چندشكلی ژنتیكی آللی به صورت حذف كامل ژن می‌باشد. براساس این چندشكلی افراد می‌توانند دارای دو فنوتیپ مختلف باشند؛ دارای دو آلل پوچ (GSTM1-null) كه پروتئین  GSTM1 را ندارد، و یا دارای یك یا دو آلل حاضر (GSTM1-present) كه پروتئین GSTM1 را دارد كه در نتیجه، فرد دارای ژنوتیپ GSTM1-null، از تمام فعالیت‌هایی كه توسط پروتئین GSTM1 صورت می‌گیرد مانند سم زدایی مواد سرطان‌زا، و فعالیت‌های متابولیكی مربوط به این آنزیم محروم می‌باشد.

افراد هموزیگوت برای آلل‌های نول در جایگاه‌ ژن GSTM1 دارای افزایش ریسك برای چندین نوع از انواع سرطان‌ها مانند: سرطان معده، كلوركتال(Saadat and Saadat, 2001; Saadat and Farvardin-Jahromi, 2006)، سرطان سینه (Park et al., 2000)، و سرطان خون(Saadat and Saadat, 2000)  و نیز بیماری‌های دیگر مثل آسم (Saadat et al., 2004b)، آب مروارید(Saadat and Farvardin-Jahromi, 2006; Saadat et al., 2004a; Sekine et al., 1995) و بیماری قلبی (Abu-Amero et al., 2006; Wilson et al., 2003) می باشند.

براساس گزارش از كل داده‌های موجود، فراوانی ژنوتیپ نولGSTM1 53 % بین قفقازی‌ها و 27 % بین آمریكائیان آفریقایی تبار و 53 % بین آسیایی‌ها است (Garte et al., 2001).

1-4- بیماری آب مروارید وابسته به سن[19]

 آب مروارید، كدورت عدسی چشم است. زمانی كه ما به چیزی نگاه می‌كنیم، اشعه‌های نور به داخل چشم ما می‌روند. اشعه‌های نور، از طریق مردمك چشم و از طریق عدسی بر روی شبكیه متمركز می‌شوند. عدسی بایستی شفاف باشد تا نور به طور مناسب بر روی شبكیه متمركز شود. اگر عدسی كدر شود، این حالت را آب مروارید می‌نامند. كدورت عدسی كیفیت تصویر شبكیه‌ای را خراب می‌كند. باعث كاهش تیزبینی چشم می‌شود. اگر درمان نشود سرانجام باعث نابینایی می‌شود. همان طور كه آب مروارید به آرامی

چکیده:

معمولا هدف متعاقدین از انعقاد قرارداد، رسیدن آنها به نتایج و آثار ناشی از آن می‌باشد و بدیهی است که حصول نتایج و آثار قرارداد منعقده، منوط به تبیین و روشن بودن مفاد آن خواهد بود.، حال چنانچه قراردادی دارای ابهام و اجمال در مفاد آن باشد اختلافات قراردادی حادث و طرفین قرارداد هر کدام سعی می کنند که از موارد ابهام و سکوت قراردادی به نفع خود بهره برداری و تفسیر نمایند. بنابراین ضرورت دارد قاضی با اصول تفسیر قرارداد آشنایی داشته، به کمک آن به حل اختلاف بپردازد؛ زیرا قانون گذار در قوانین مدون چندان به بررسی اصول تفسیر نپرداخته و فقط به طور پراکنده به برخی از آنها اشاره نموده است. پژوهش حاضر ضمن تبیین مفهوم ونقش مدار تفسیر قرارداد، ضرورت و هدف تفسیر قرارداد و همچنین به ابزارهای تفسیر قرارداد که برخی از این ابزارها وسایل ومبانی تفسیرقراردادها هستند همانند قصد طرفین ،مقررات قانونی و عرف است  و برخی دیگر از این ابزارها عوامل موثر تفسیر هستند از قبیل عوامل داخلی قرارداد شامل اراده مشترک و طبیعت قراردادی که برگرفته از خود قرارداد بوده وعوامل خارجی قرارداد شامل قانون، عرف و حسن نیت است که همگی این ایزارها برای رفع ابهام از اراده و تکمیل نواقص قرارداد به کار می روند و درآخر به اصول لفظی و اصول عملیه واصول حقوقی تفسیر قرارداد را مورد مطالعه قرارمی دهیم.

واژگان کلیدی: تقسیر،قرارداد، قواعد،اراده باطنی

 فهرست مطالب
عنوان                                                                                                                      صفحه

1-1- مقدمه. 1

1-2- بیان مساله. 1

1-3- پیشینه تحقیق. 2

1-4- ضرورت تحقیق. 2

1-5- سؤالات تحقیق. 3

1-6- فرضیه های تحقیق. 3

1-7-  اهداف تحقیق. 3

1-8- روش تحقیق. 4

1-9- طرح تحقیق. 5

فصل اول:  کلیات ومفاهیم. 6

بخش اول: مفهوم و تبیین قرارداد و تفسیر آن. 7

گفتاراول: مفهوم قرارداد (عقد) 7

مفهوم لغوی قرارداد 7

مفهوم فقهی. 7

گفتار دوم: مفهوم تفسیر. 10

گفتار سوم: حالتهای سه‌گانه تفسیر. 12

گفتار چهارم: تبیین تفسیر قرارداد با مفاهیم مشابه. 17

بخش دوم: نقش و مدار تفسیر قرارداد 22

گفتار دوم: مدار تفسیر قرارداد 24

بخش سوم: ضرورت و هدف تفسیر قرارداد 25

گفتار اول: ضرورت تفسیر قرارداد 25

گفتار دوم: هدف تفسیر قرارداد 26

فصل دوم: ابزارهای تفسیر قرارداد از منظر فقه و حقوق. 28

بخش اول: وسایل یا مبانی تفسیر قرارداد 29

گفتار اول: نقش کلمات و قرائن در تفسیر قرارداد 30

گفتار دوم: مقررات قانونی. 32

گفتار سوم: بررسی نقش عرف و نقش کلی آن در تفسیر قرارداد 32

بخش دوم: جایگاه عوامل داخلی تفسیر قرارداد 34

گفتار اول: اراده طرفین و انعکاس آن در الفاظ آنها 34

گفتار دوم: الفاظ طرفین و حمل آن بر مقتضای عقد و رجوع به آن. 37

گفتار سوم: استناد به بندهای مندرج در قرارداد 39

بخش سوم: جایگاه عوامل خارجی تفسیر قرارداد 40

گفتار اول: تفسیر عقد متناسب با معنای قانونی. 40

گفتار دوم: جایگاه عرف و رجوع به آن. 42

گفتار سوم: عمل بر اساس حسن نیت و اطمینان. 43

گفتار چهارم: تفسیر عقد به نفع متعهد. 45

فصل سوم: نقش اصول لفظی، اصول عملی و اصول حقوقی در تفسیر قرارداد 48

بخش اول: نقش اصول لفظی در تفسیر قرارداد از منظر فقه. 49

گفتار دوم: جایگاه اصل عموم و کاربرد آن در تفسیر قرارداد 54

گفتار چهارم: جایگاه اصل عدم تقدیر و کاربرد آن در تفسیر قرارداد 63

گفتار پنجم: جایگاه اصل ظهور و کاربرد آن در تفسیر قرارداد 64

بخش دوم: نقش اصول عملیه در تفسیر قراردادها 67

گفتار اول: جایگاه و کاربرد اصل برائت در تفسیر قراردادها 68

گفتار دوم: جایگاه و کاربرد اصل استصحاب در تفسیر قراردادها 70

گفتار سوم: جایگاه و کاربرد اصل صحت در تفسیر قراردادها 72

گفتار اول: جایگاه و کاربرد اصل لزوم در تفسیر قراردادها 77

نتیجه گیری.. 86

منابع. 89

1-1- مقدمه
حقوق تعهدات و به خصوص قراردادها از زمره مباحث مهم و اساسی حقوق خصوصی به شمار می رود. اهمیت این شاخه از حقوق خصوصی به دلیل گستردگی، تنوع وکاربرد فراوان و نیز ارتباط مستقیم با نظام اقتصادی در جامعه، واضح و روشن است. بی شک هر قراردادی که به صورت صحیح منعقد می شود، بایستی اجرا گردد. اما برای اجرای قرارداد اولا لازم است حقوق و تکالیف طرفین قرارداد معلوم و مشخص باشد، و ازطرف دیگرممکن است هر یک از طرفین قرارداد به هنگام اجرای قرارداد مدعی گردند که مقصود مشترک به نفع و سود او بوده، و در این خصوص اختلاف حادث می گردد. در واقع با پیدایش اختلاف، تفسیر ضرورت پیدا می کند.بنابراین تفسیر قرارداد با

 

روشن و آشکار کردن مفاد و عبارات و همچنین خواست و منظور طرفین، راه را برای اجرای صحیح قرارداد هموار می کند و مقصود طرفین را برآورده می سازد.

این پژوهش به موضوع تفسیر قرارداد از منظر فقه و حقوق می پردازد که تا حد امکان و با پرهیز از اطاله کلام مقررات برخی کشورها را نیز راجع به تفسیر قرارداد مورد اشاره قرار می دهد. بدین منظور پژوهش خود را در سه فصل تقسیم بندی کرده ایم:

در فصل نخست به کلیات و مفاهیم پرداخته ایم، در فصل دوم ابزارهای تفسیر قرارداد ازمنظر فقه و حقوق مورد بررسی قرار گرفته سپس در فصل سوم به اصول لفظی، اصول عملی و اصول حقوقی تفسیر قرارداد مورد مطالعه قرار گرفته است. بعد از این فصول رهیافتها و نتایج حاصله از این پژوهش ذکر گردیده و در نهایت پیشنهاداتی ارائه گردیده است.

1-2- بیان مساله
در تعامل حقوقی انسان‌ها با یکدیگر و بر اساس اراده آنان، قانون حاکم بر آن تعامل، یعنی قرارداد، شکل می‌گیرد و به حکم همین قرارداد است که شخص ملتزم و متعهد به انجام امری می‌گردد. (سنهوری،1390،429) هدف از انعقاد قرارداد، اجرای مفاد آن توسط طرفین قرارداد است. ولی نخست باید مفاد و حدود قرارداد معلوم شود. اگر تعیین و تبیین مفاد قرارداد دقیق نباشد، هر یک از طرفین، بخشی که ملزم به اجرای آن است را تفسیر می‌کند، اگر طرف مقابل این تفسیر را نپذیرد، در مدلول قرارداد اختلاف ایجاد می شود و پیرو آن، نزاع نزد محاکم قضایی مطرح می گردد.(قاسم زاده،1387،352) در چنین مواردی نبود  قواعد منضبط و کارآمد برای تفسیرقراردادها مهمترین مشکل دادگاه­ها می‌باشد.

بی‌توجهی یا کم توجهی به قواعد تفسیر قرارداد، از نقائص قانون مدنی ایران است.ازاین‌رو ضرورت دارد که این مسئله مهم که دائماً مورد احتیاج است، تبیین شود و موادی به آن اختصاص یابد.

ضرورت تحقیق
ازآنجایی‌که در سیستم حقوقی کشورمان مبحث تفسیر قرارداد و قواعد مربوط به آن، مورد بی‌توجهی یا کم‌توجهی قرار گرفته است. و قانون مدنی ایران درباره کیفیت و راه‌های تفسیر قرارداد نص صریح و خاصی ندارد. بس ضرورت دارد برای تشریح مبحث تفسیر قراردادها و قواعد مربوط به آن در ابتدا به تبیین مفهوم قرارداد و تفسیر آن و سپس به ابزارهای تفسیر قرارداد و درآخر به نقش اصول لفظی و اصول عملیه و اصول حقوقی در تفسیر قراردادها می پردازیم تا بتوانیم از این مبحث در سیستم حقوقی کشورمان رفع ابهام نموده و مباحث مربوط به آن را تبیین نماییم. لازم به ذکر است که به توجه حائز اهمیت بودن موضوع و عدم وجود تحقیقی مستقل در این زمینه، انجام تحقیقی مستقل در این خصوص لازم و ضروری به نظر می‌رسد.

1-5- سؤالات تحقیق
1- مبانی تفسیر قرارداد در فقه و حقوق ایران چیست؟

2- چه عواملی را می‌توان در تفسیر قراردادها مؤثر دانست؟

1-6- فرضیه­های تحقیق
تفسیر قرارداد در فقه و حقوق ایران مبتنی بر قصد طرفین ومقررات قانونی و سپس عرف است.
در تفسیر قراردادها دو دسته عوامل مؤثرند که عبارت‌اند از عوامل داخلی تفسیر مانند توجه به اراده واقعی (باطنی) و توسل به خود قرارداد و طبیعت آن اجمال و ابهام قرارداد را برطرف می‌سازد و عوامل خارجی تفسیر قرارداد مانند تفسیر عقد متناسب با معنای قانونی یا عرف و عادت که به کمک آنها تفسیر و تبیین قرارداد ممکن است.
1-7-  اهداف تحقیق
نوشتن این تحقیق برای رسیدن به اهدافی مختلف و متنوعی هست. از اهم این اهداف می‌توان به بررسی مبحث تفسیر قرارداد و قواعد مربوط به آن در سیستم حقوقی ایران اشاره نمود. علاوه بر این می‌توان بیان کرد این تحقیق به بررسی چگونگی استناد به قواعد اصولی و روش‌های سنتی اصول فقه برای تفسیر قراردادها در حقوق ایران نیز می‌پردازد .

1-8- روش تحقیق

تغییرات است كه می توانیم ،از آسیب شوك آینده در امان بمانیم و به آینده ای بهتر و انسانی تر دست یابیم»(تافلر [1]،1373)
به طور كلی می توان گفت سازمان های موفق سازمان هایی هستند كه اعضای خود را در سطوح مختلف سازمانی در فرآیندهایی كه منجر به بروز ابتكار، نوآوری و تحول اثربخش در مدیریت و سازمان می شود، درگیر كرده ودر مقابل تغییرات محیطی از خود انعطاف نشان می دهند. عنصر محرك نوآوری و تحول در بخش خصوصی،رقابت است كه باعث میشود سازمان های پیشتاز در بازار رقابتی با بهره گیری از نوآوریهای فناورانه و تحولات سازمانی، به گونهای كارآ و اثربخش ابراز وجود نمایند.اماروند عمومی در سازمان های غیردولتی ایران مؤید این مطلب است كه شرایط حاكم بر این سازمان ها سنتی و غیركارآفرینانه است و بنظر می رسد كه یكی از مهمترین دلایل ناكارآمدی سازمان های غیر دولتی در ایران ناشی از فقدان كارآفرینی سازمانی باشد و همچنین در بخش دولتی كشور ما رقابت وجود ندارد، پس بستر برای نپرداختن به تغییر، تحول، نوآوری و كارآفرینی به معنای واقعی و علمی آن فراهم میشود و این موضوعی نگران كننده است.
1-1بیان مساله
سازمان های هوشمند باید به دنبال ایجاد شرایطی باشند که بتوانندافراد خلاق و کارآفرین را هرچه بیشتر جذب ،مدیریت و نگهداری کنند تا از مزایای کارآفرینی سازمانی هرچه بیشتر بهره مند شوند(صمدآقائی،1378،ص1). سازمان ها باید به طور پیوسته با ترکیب جدیدی از منابع ،مزیتی جدی فراهم آورند. اینجاست که اهمیت نیروی انسان خلاق و به عبارت دیگر ،کار آفرینان سازمانی برجسته میشود وجود بستر منا سب برای فعالیت های کار آفرینانه در سازمان ها و همچنین محیط بیرونی پشتیبانی کننده از این گونه فعالیت ها از مهمترین عوامل کار آفرینی سازمانی به شمار می روند(جدی ،زنجانی،1380).به علاوه امروزه سازمان ها نمی توانند با اندکی افراد خلاق و کار آفرین بر رقبای خود فایق آیند ؛آنها باید شرایطی را فراهم سازند تا همه کارکنان روحیه کار آفرینی پیدا کنند و بتوانند فعالیت های کار آفرینی فردی و گروهی خود را به راحتی به اجرا در آورند.ایجاد چنین سازمان هایی در گرو عوامل کلیدی همچون شناخت شرایط محیطی ،درک عواقب وضع موجود،احساس نیار به تغییر اساسی ،شناخت ویژگی ها و اهمیت کارآفرینها ،شناخت ویژگی های سازمان کارآفرین و ایجاد بستر مناسب برای جذب کار آفرین ها است.(صمد آقائی،1378)
قرن جدید به دنبال راهبرد های سازمانی است که به شدت بر نوآوری تمرکز دارد.نوآوری مداوم (براساس محصولات،فرآیندها،ساختارها و امور روزمره اداری )و توانایی رقابت های موثر در بازارهای بین المللی از جمله مهارت هایی هستند که انتظار می رود به طور فزاینده ای بر عملکرد سازمان ها در اقتصاد جهانی قرن بیست و یکم تاثیر بگذارند(2001،Hadytts، Kuratko)
به دلیل کمبود منابع مالی از یک طرف وانتظارات متفاوت اجتماعی ،اقتصادی و رقابت موجود بین بانک هاکه مرتبط با مباحث موانع کارآفرینی سازمانی (داخلی

 

،محیطی،برآیندی )می باشد،بانک ها از جمله سازمان هایی می باشند که مجبورند در جهت پاسخگویی به این نیازها ، به سمت کارآفرینی حرکت کنند.علیرغم این نیاز،بانک ها از جمله بانک مسکن با موانع متعددی در بروز فعالیتهای کارآفرینانه روبرو می باشد، لذا در این تحقیق به بررسی موانع کارآفرینی سازمانی درمدیریت شعب جنوب غرب شهر تهران پرداخته تا ازاین طریق به این سوال ها پاسخ داده شود .
-موانع کار آفرینی سازمان در مدیریت شعب جنوب غرب بانک مسکن شهر تهران کدامند؟
-کدامیک از این موانع دارای رتبه بالاتری می باشند؟
1-2هدفهای تحقیق
اهداف اصلی :
-تعیین موانع کارآفرینی سازمانی در مدیریت شعب جنوب غرب بانک مسکن شهر تهران

5- خدمات اجتماعی / ترمیم خسارت اجتماعی: استرالیای جنوبی، استرالیای غربی، اسرائیل، پاپو اگینه جدید، اسکاتلند.

دوره مراقبتی ممکن است به دلیل ارتکاب جرم جدیدی در مدت تعلیق مراقبتی یا به دلیل نقض دستورات، شرایط و مقررات مندرج در حکم، لغو بشود و مجازات اصلی به اجرا در بیاید.

مدت

 

تکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)