چکیده :
حقوق دیپلماتیک یکی از شاخه‌های حقوق بین‌الملل است که هنجارها و قواعد مأموریت‌های دیپلماتیک را بیان می‌کند..
حقوق دیپلماتیک از قدیمی‌ترین بخش‌های حقوق بین‌الملل است که پیدایش آن به پیدایش دولت و ضرورت برقراری ارتباط میان دولت‌ها برمی‌گردد. از دیرباز دولت‌ها برای ارتباط با یکدیگر گاه اقدام به تعیین نمایندگانی برای سفر به کشور دیگر می‌کردند. تنظیم روابط تجاری میان دو کشور و حمایت از مردم سرزمین خود که در آن سرزمین اقامت می‌کردند از مهمترین وظایف این نمایندگان بود.
تحول مهم حقوق دیپلماتیک با تأسیس نمایندگی‌های دائمی در اواخر دوران رنسانس در دولت‌شهرهای ایتالیا اتفاق افتاد. این دولت‌شهرها اهمیت ایجاد هیئت‌های دیپلماتیک حرفه‌ای را دریافته بودند و مهمترین وظایف آن‌ها کسب اطلاعات، حمایت از منافع سیاسی و نظامی دولت خود و گسترش روابط تجاری بود.
قانون مزایای دیپلماتیک بریتانیا که در سال ۱۷۰۸ در دوران ملکه آن به تصویب رسید از اولین قوانین مربوط به حقوق دیپلماتیک بود.
حمایت دیپلماتیک کلیه اقدامات دیپلماتیک و سایر اعمالی است که یک کشور در هنگام ورود ضرر و زیان مالی، جانی، مادی و معنوی به اتباع متبوع خود علیه دولت متضرر برای احقاق حق آنان انجام می‌دهد. حمایت دیپلماتیک در جامعه، بین‌المللی نظیر دیوان دایمی دادگستری و دیوان بین‌المللی دادگستری در پرونده‌های مختلف، مورد تأیید قرار گرفته است.
حمایت دیپلماتیک حق صلاحدید و ذاتی هر کشور است نه افراد متبوع آن و هر نوعی از اقدام را که توسط حقوق بین‌الملل منع نشده است، دربر‌می‌گیرد. این بدین معناست که دولت متبوع زیان‌دیده همیشه متعهد به پی‌گیری پرونده و توسل به حمایت دیپلماتیک (حمایت سیاسی)، اتباع خود نمی‌باشد و گهگاه ممکن است مصلحت سیاسی و اقتصاد ملی‌ خود را بر رسیدگی قضایی و اعمال حمایت سیاسی ترجیح دهد. اقدامات کنسولی، مذاکره با کشور ناقض حقوق اتباع خود، ایراد فشار سیاسی و اقتصادی، اقدامات قضایی و داوری بین‌المللی و دیگر شکل‌های حل مسالمت‌آمیز اختلاف، همگی نشان از اقداماتی است که کشور متبوع متقاضی جبران خسارت، می تواند علیه کشور مسئول به کار بندد.
در سال ۲۰۰۶ کمیسیون حقوق بین‌الملل ماده قانون‌هایی در تعریف حمایت دیپلماتیک تصویب کرد که حدود صلاحیت و نحوه، اجرای آن رامعین می‌نمود.
صرف ورود خسارت به شخص (اعم از حقوقی یا حقیقی) ناشی از نقض حقوق توسط تابعی از حقوق بین الملل به دولت متبوع شخص متضرر اجازه حمایت دیپلماتیک از آن شخص را نمی دهد.
اعمال حمایت دیپلماتیک توسط دولت متبوع در دفاع از شخص متضرر جهت الزام تابع خاطی به احقاق حقوق تقویت شده و جبران خسارت وارده، منوط به تحقق شروط و اصولی است که در واقع امکان اقامه دعوی را بطرفیت تابع خاطی به دوبت متبوع شخص می دهد. هر یک از شروط مزبور، لازم اما به تنهایی جهت تحقق حمایت دیپلماتیک کفایت نمی نماید. پیش از آغاز روند حمایت دیپلماتیک می بایست کلیه شروط مزبور محقق گردند.
فهرست مطالب
مقدمه. 1
بیان مساله. 4
سوالات تحقیق… 4
اهمیت تحقیق… 4
فرضیات تحقیق… 4
فصل اول: شرایط تحقق حمایت دیپلماتیک از اشخاص حقوقی… 5
شرایط تابعیت اشخاص حقوقی… 8
متفاوت بودن تابعیت شخص متضرر با تابعیت کشور مسئول (نظریه عدم مسئولیت) 8
تعلق تابعیت…. 10
استمرار تابعیت…. 13
اصل کلی حمایت دیپلماتیک از اشخاص حقوقی… 21
استثناء پذیرش حمایت دیپلماتیک از صاحبان سهام و … 26
قاعده رجوع به مراجع و ارگان ذیصلاح داخلی توسط اشخاص حقوقی متضرر. 40
منشاء مبانی و ماهیت قاعده رجوع به مراجع و ارکان ذیصلاح داخلی… 41
منشاء قاعده طی مراجع داخلی… 41
مبنای قاعده طی مراجع داخلی… 44
شکلی یا ماهوی بودن قاعده طی مراجع داخلی… 46
اجرای قاعده طی رجوع به مراجع و ارکان ذیصلاح داخلی… 50
مفهوم قاعده رجوع به مراجع داخلی… 50
حدود اجرای قاعده رجوع به مراجع داخلی… 52
مفهوم پاکدستی اشخاص حقوقی… 67
حدود اجرای پاکدستی اشخاص حقوقی… 68
فصل دوم: اجرای حمایت دیپلماتیک از اشخاص حقوقی… 72
مفهوم عمل (اقدام) حمایت دیپلماتیک…. 74
بروز یک اختلاف بین المللی… 74
طرفین اختلاف در آیین حمایت دیپلماتیک…. 76
خواهان.. 76
خوانده. 78
موضوع حمایت دیپلماتیک…. 80
ماهیت عمل (اقدام) حمایت دیپلماتیک…. 82
حمایت دیپلماتیک: حق یا تکلیف… 82
علل(موانع) رد حمایت دیپلماتیک…. 91
انصراف از حمایت دیپلماتیک…. 92
حمایت دیپلماتیک،حمایت بین المللی از یک ادعای خصوصی… 98
فصل سوم: اشکال و نحوه دادرسی در آیین حمایت دیپلماتیک….. 99
اشکال پذیرش حمایت دیپلماتیک از اشخاص حقوقی… 100
مشارکت شخص حقوقی متضرر در دادرسی… 102
طرق و نحوه عملکرد در حل و فصل اختلاف در آیین حمایت دیپلماتیک…. 103
طرق مسالمت آمیز. 105
طرق غیر مسالمت آمیز. 105
فصل چهارم: جبران خسارت… 118
اصل و مبنای حقوقی جبران خسارات… 120
موضوع جبران خسارات… 120
پرداخت خسارت به شخص حقوقی متضرر. 122
نتیجه. 126
فهرست منابع.. 132
مقدمه
پیشینه تاریخی اندیشه حمایت از فرد، ممکن است به دوره های پیش از فئودالیته، که اجتماعات انسانی به شکل بدوی (قبیله، طایفه و…) تشکیل یافته بود، باز گردد. در آن دوران صدمه به عضوی از قبیله صدمه به کل قبیله تلقی می گردید. به لحاظ مسئولیت مشترک افراد قبیله نسبت به یکدیگر، همه افراد خود را مکلف می دانستند در اقداماتی که جهت احقاق حق هم قبیله شان انجام می گیرد مشارکت نمایند و این توجهی جهت انتقامجویی بود. فرد خسارت دیده می توانست در مقابل خسارتی که متحمل گردیده با دریافت مبلغی پول و یا کالا اعلام رضایت نموده، مبادرت به انتقامجویی ننماید.
تحولات جوامع انسانی و ضرورت ساز و کارهای سیاسی برای دولت، ملتهای جدید، تماس میان دولت های خارجی با اشخاص، تعامل های بازرگانی، تبادل سرمایه ها، تحصیل منافع اقتصادی و… باعث گسترش زمینه حمایت دیپلماتیک[1] گردید و موجب شد حقوقدانان اندیشه های خویش را در خصوص حمایت دیپلماتیک ارائه نمودند. ریشه آموزه های مربوط به نهاد حمایت دیپلماتیک را در این دوره می توان در اندیشه های واتل[2] «حقوقدان سوییسی» یافت.
بر مبنای نظر واتل هر گونه بدرفتاری نسبت به یک تبعه، بطور غیر مستقیم خسارت به کشور او محسوب می گردد، بنابراین کشور متبوع شخص متضرر می تواند از تبعه خود حمایت بعمل آورد. دولت متبوع شخص آسیب دیده که دارای حاکمیت است می تواند عمل را تلافی نماید و یا در صورت امکان متجاوز را تنبیه کند… در غیر اینصورت تبعه نمی تواند هدف نهایی اش را در جامعه مدنی بدست آورد.
با شناسایی تابعیت خاص جهت اشخاص حقوقی- نظیر اشخاص حقیقی- اشخاص مزبور از حقوق و تکالیفی در کشور خود و در خارج بهره مند گشته به تدریج حق توسل اشخاص حقوقی به حمایت دیپلماتیک دولت متبوع خود نیز شناسایی گردید، بطوریکه در شرایط کنونی حقوق بین الملل حمایت از اشخاص حقوقی از طریق نهاد حمایت دیپلماتیک یک اصل پذیرفته شده نظام بین المللی است.[3]
تأسیس حمایت دیپلماتیک در گذشته بیشتر مبنای عرفی داشت. مبنای عرفی حمایت دیپلماتیک توسط دیوان دائمی دادگستری بین المللی در قضیه امتیازات «ماوروماتیس» بدین نحو عنوان گردید: «… حمایت دولت از اتباعش که از اعمال ناقض حقوق ین الملل دولت دیگر صدمه دیده اند، ناشی از یک اصل و عنصر اساسی حقوق بین الملل است…»
حق مزبور به کرات در برخی اختلافات بین المللی که در واقع در جهت حمایت شخص متضرر صورت می پذیرد، مورد تأکید قرار گرفته است.[4]
به تدریج اقداماتی در جهت تدوین حق حمایت دیپلماتیک و تحدید حدود و اصول آن صورت گرفته و کم و بیش در برخی از موارد، این نهاد مبنای قرار دادی نیز پیدا نموده است.
معاهداتی که بین دولتها در خصوص مواردی نظیر تقاضای حمایت، اعمال هدایت، نحوه، حدود، ابزارهای حقوقی اعمال حمایت و… منعقد می گردد، در برخی موارد نیز این توافقات به بخشی از حقوق داخلی مبدل می گردد و قانون داخلی موارد مزبور را معین می نماید، نمونه ای از مبنای قراردادی این تآسیس است. هرچند که نهاد حمایت دیپلماتیک هنوز هم اساساً مبتنی بر حقوق بین الملل عرفی است.
اشخاص حقوقی در کشور خارجی ضمن اینکه در حمایت نظام حقوقی کشور متوقف فیه می باشند، از حمایت بین المللی نیز برخوردار هستند. اما در صورتیکه در اثر عمل خلاف تابعی از حقوق بین الملل دچار خسارت شوند، مستقیماً نمی توانند در اختلافات حقوقی بین المللی جهت استقرار عدالت اقدام نمایند. بنابراین در چنین حالتی ساز و کاری خاص فعال می گردد، که طی آن دولت متبوع شخص حقوقی متضرر طبق موازین معین با رعایت تشریفات و قواعد خاص در سطح بین الملل تقاضای جبران خسارت و احقاق حقوق تفویت شده او را از تابع خاطی می نماید.
روند مزبور بدین لحاظ که شخص علی الاصول فاقد اهلیت و صلاحیت لازم جهت پیگیری ادعا و احیاناً اقامه دعوی نزد مراجع بین المللی می باشد، الزامی است.
نهاد حمایت دیپلماتیک، سازش بین منافع سیاسی،

 

اقتصادی، شخصی و… متضاد است. بلحاظ دگرگونی و تحولات در منافعی که زیر بنای این تأسیس را تشکیل می دهد (مثلث سنتی بازیگران: شخص متضرر، دولت متبوع او و تابع خاطی) اصلاح، دگرگونی و تجدید ساختار آن ضروری می نماید.
نهاد حمایت دیپلماتیک تا حد زیادی با مسئولیت بین المللی دولتها و سازمانهای بین المللی در رابطه با خسارات وارده به اشخاص ارتباط دارد. در واقع ترجمان معکوسی از مسئولیت بین المللی تابع خاطی، جهت جبران خسارات وارده به اشخاص متضرر شناخته شده است.
در دهه های اخیر به لحاظ گسترش تماس میان اشخاص با دولت های خارجی، طیف وسیع سرمایه گذاری، نوع و نحوه فعالیت های تجاری که بطور دائم از مرزهای دولتها می گذرد، گسترش حوزه صلاحیت دولتها و… زمینه حمایت دیپلماتیک گسترش یافته است. بنابراین به لحاظ اهمیت رو به گسترش عملی این نهاد حقوقی کلاسیک، اما زنده و مبتلی به حقوق بین الملل، تلاش در جهت تحدید این نهاد در قالب حقوقی معین و تحت قواعد و مقررات حقوق بین الملل در جهت حمایت از حقوق تفویت شده اتباع (در اینجا اشخاص حقوقی) با عنایت به مسئله مسئولیت بین المللی، هدف از مطالعه موضوع را نمایان می سازد.
بیان مساله
مسائلی که در این تحقیق مطرح و بدانها پاسخ داده می شود این است که با عنایت به تعولات در منافعی که زیربنای حمایت دیپلماتیک را تشکیل می دهند ( مثلث سنتی بازیگران که توام با ارتقاء جایگاه شخص در حقوق بین الملل و شناسایی حق اقدام مستقیم نزد مراجع بین المللی جهت احقاق حقوق تفوبت شده خود و کاهش اقتدارات دولت در سطح داخلی و بین المللی بوده . آیا اساسا وجود چنین نهادی و بحث در خصوص آن ضرورتی دارد یا خیر؟
سوالات تحقیق
1-آیادارنده حق حمایت دیپلماتیک شخص متضرراست یااین حق متعلق به دولت مطبوع وی می باشد؟
2- آیا دولت مطبوع شخص زیان دیده مکلف به حمایت دیپلماتیک از او می باشد ، و یا اینکه عمل حمایت صرفا یک وظیفه و تکلیف سیاسی می باشد؟
اهمیت تحقیق
عدم توانایی اشخاص حقوقی متضرر از تخلفات تابع بین المللی به دلیل فقدان صلاحیت و شخصیت حقوقی بین المللی تام جهت استیفای حقوق تفویت شده خود نیاز به وجود تاسیسی برای شناسایی حقوق شخص متضرر و متقالبا تکالیفی جهت دولت مطبوع وی را نمایان می سازد.لذا ضرورت وجود نهادی بنام حمایت دیپلماتیک و بررسی آن از اهمیّت ویژه ای برخوردار می باشد.
فرضیات تحقیق
دارنده حق حمایت دیپلماتیک شخص متضرر می باشد. دولت مطبوع شخص متضرر وظیفه قانونی در حمایت دیپلماتیک ندارد بلکه یک وظیفه سیاسی می باشد.
شرایط تحقق حمایت دیپلماتیک از اشخاص حقوقی
تعریف کلیات تابعیت[5]
اصطلاح حاضر شاید همانند اکثر اصطلاحات حقوق بین الملل و روابط و سیاست بین الملل مورد اتفاق و دارای نظر اجماعی میان حقوق دانان و کارشناسان مسائل سیاسی بویژه در تعریف ارائه شده توسط سیاسیون با تکیه بر عنصر سیاسی تابعیت تاثیراتی را بر دیدگاه حقوق دانان شاهد می باشیم لیکن اکثر حقوق دانان بر یک معنا اتفاق نظر دارند و آن عبارت از این نکته است که تابعیت رابطه ای است سیاسی و حقوقی و معنوی که شخص را در جامع جهانی به دولت – کشور معینی مرتبط می سازد.
لیکن پروفسور باتیفول تابعیت را تعلق حقوقی شخص به جمعیت تشکیل دهنده دولت می داند هرچند در تعریفی که پروفسور باتیفول از تابعییت ارائه نموده است همانند عناصر سگانه مندج در تعریف اول بصورت ضمنی قید گردیده است ، تنها وجهی که در تعریف پروفسور باتیفول تاحدودی بدان اشاره نشده ، شاید نحوه ارتباط بین شخص و جمعیت تشکیل دهنده دولت – کشور باشد.
زیرا در مبحث اعطای تابعییت می بایست معلوم گردد که آیا این جمعیت تشکیل دهنده دولت ( ملت) است که تابعیت را اعطائ می نماید یا اینکه دولت اعطا کننده تابعیت است که در تعریف یاد شده اشارات چندانی به آن نشده است. حال آنکه تعریف اجماعی دارای استحکام بسیار بیشتری در این خصوص می باشد.

استاد راهنما
دکتر محمد برمر
 
استاد مشاور
دکتر شروین احمدی
 
تابستان92
 

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

فهرست
عنوان                                                       صفحه

چکیده………….1

1     فصل اول مقدمه………………………….. 2

1- 1     تاریخچه ساخت كابل در جهان. 3

1-2     ویژگی‌های الکتریکی و خواص فیزیکی و شیمیایی مواد عایق.. 3

1-2-1   رفتار مکانیکی ماده عایق.. 4

1-2-2   رفتارهای گرمایی ماده‌ی عایق.. 4

1-2-3   رفتار شیمیایی.. 4

1-2-4   خصوصیات الکتریکی.. 5

1-2-5   عوامل اقتصادی.. 5

1-3    کابل‌ بر پایه‌ی پلی‌اتیلن اتصال‌عرضی شده. …………..5

1-4     کامپوزیت‌های پلیمری.. 6

1- 5     نانو کامپوزیت‌های پلیمری.. 7

2      فصل دوم  مروری بر مطالعات انجام‌ شده. 8

2-1     پلی‌اتیلن.. 8

2-1-1   معرفی پلی‌اتیلن.. 8

2-1-2    تاریخچه تولید پلی‌اتیلن.. 9

2-1-3    انواع پلی‌اتیلن.. 9

2-2      ایجاد اتصالات ‌عرضی در پلی‌اتیلن.. 10

2-2-1   روش‌های  ایجاد اتصالات ‌عرضی در  پلی‌اتیلن.. 11

2-2-2    اثر ساختار مولکولی پلی‌اتیلن بر ایجاد اتصالات عرضی به روش پراکسیدی 16

2-2-3    بررسی خواص پلی‌اتیلن اتصال‌عرضی شده. 18

2-3     آنتی اکسیدانت ها 19

2-4     نانو کامپوزیت­ها ی پلیمری.. 22

2-4-1   تعاریف اولیه. 22

2-4-2   نانو رس‌ها 23

2-4-3اصلاح نانو رس… 25

2-4-4   انواع نانو کامپوزیت‌های پلیمر- نانو رس… 27

2-4-5   روش تهیه نانو کامپوزیت‌های پلیمر-نانورس… 29

2-4-6   بررسی مورفولوژی و برخی خواص نانو کامپوزیت پلی‌اتیلن- نانو خاک رس… 32

2-5     عایق‌های الکتریکی پلیمری.. 35

2-5-1   ثابت دی الکتریک…. 36

2-5-2   تانژانت زاویه اتلاف دی الکتریک…. 38

2-5-3   استحکام دی الکتریک…. 40

2-5-4   بررسی خواص الکتریکی نانو کامپوزیت‌ها 41

اهداف پروژه……………….43

3      فصل سوم مواد و روش‌ها… 44

3-1     مواد اولیه. 44

3-2     تجهیزات… 47

3-2-1   اکسترودر دو مارپیچه. 47

3-2-2   دستگاه قالب‌گیری فشاری.. 47

3-3     آزمون‌های انجام‌شده. 48

3-3-1   اندازه‌گیری محتوای ژل. 48

3-3-2   آزمون تفرق زاویه پایین اشعه ایکس…. 48

3-3-3   میکروسکوپ الکترونی عبوری.. 49

3-3-4   آزمون رئولوژی.. 49

3-3-5   تجزیه دینامیکی – مکانیکی – گرمایی)  DMTA ( 50

3-3-6   آزمون گرماسنجی پویشی تفاضلی(DSC) 50

3-3-7   آزمون گرما وزن سنجی ) ( TGA.. 50

3-3-8   آزمون کشش…. 50

3-3-9   آزمون‌های الکتریکی.. 51

3-4     نحوه‌ی تهیه‌ی نمونه‌ها 52

4       فصل چهارم  نتایج و بحث    54

4-1     آزمون تعیین درصد ژل. 54

4-2     آزمون رئولوژی.. 57

4-3     آزمون SAXS. 61

4-4     آزمون میکروسکوپ الکترونی عبوری(TEM ) 63

4-5     آنالیز دینامیک مکانیکی(DMTA) 65

4-6     آزمون آنالیز حرارتی(DSC) 70

4-7     آزمون گرما وزن سنجی (TGA ) 73

4-8     آزمون کشش…. 75

4-9     خواص الکتریکی.. 76

5   فصل پنجم نتایج و پیشنهاد‌ات    80

5-1     نتیجه‌گیری.. 80

5-2     پیشنهاد‌ات جهت ادامه‌ی کار. 82

مراجع…83

فهرست شکل‌ها

شکل ‏2‑1ساختار یک کابل ولتاز قوی با عایق پلی‌اتیلن اتصال عرضی شده. 11

شکل ‏2‑2 مکانیزم ایجاد اتصالات عرضی در پلی‌اتیلن به روش تشعشع. 12

شکل ‏2‑3 مکانیزم ایجاد اتصالات عرضی در پلی‌اتیلن به روش سیلانه. 13

شکل ‏2‑4 مکانیزم  ایجاد اتصالات عرضی در  پلی‌اتیلن به روش پراکسیدی.. 14

شکل ‏2‑5 سهم هر نوع از نقاط  اتصال ‌عرضی  در سیستم پلی‌اتیلن اتصال‌عرضی شده حاوی 2% پراکسید 16

شکل ‏2‑6 مکانیزم مصرف گروه های وینیلی در طول واکنش ایجاد اتصلات عرضی 17

شکل ‏2‑7 یک شبکه شامل پلی اتلن خطی و یک شبکه شامل زنجیرهای پلی‌اتیلن دارای LCB.. 18

شکل ‏2‑8  نمودار تنش-کرنش برای HDPE اتصال عرضی نشده و اتصال عرضی شده . 18

شکل ‏2‑9 نمودارDSC  پلی‌اتیلن اتصال‌عرضی نشده و اتصال‌عرضی شده با 5/2% پراکسید. 19

شکل ‏2‑10  تغییرات  مدول با درصد پراکسید(DCP )  برای آنتی اکسیدانت های فنولی.. 22

شکل ‏2‑11 ساختار سیلیکات‌های لایه‌ای. 24

شکل ‏2‑12 آلی دوست شدن نانو رس توسط واکنش تبادل یونی.. 26

شکل ‏2‑13 نمودار XRD پلی‌اتیلن مالئیک شده با اصلاح‌کننده دارای تعداد گروه‌های متیلنی متفاوت… 27

شکل ‏2‑14 سه مورفولوزی مختلف نانو کامپوریت های شامل سیلیکات های لایه ای. 28

شکل ‏2‑15 شماتیکی از نانو کامپوزیت بدست آمده با روش پلیمریزاسیون درجا. 30

شکل ‏2‑16 شماتیکی از نانوکامپوزیت بدست آمده از روش جا دهی حلال. 31

شکل ‏2‑17  قرارگیری زنجیرهای پلیمر در بین صفحات نانو رس اصلاح شده به روش اختلاط مذاب.. 31

شکل ‏2‑18  نمودار XRD مربوط به نانو کامپوزیت پلی‌اتیلن-نانوذرات خاک رس… 33

شکل ‏2‑19 تصاویر TEM نانو کامپوزیت  PE-g-MAH/Org-MMT. 33

شکل ‏2‑20 نمودارTGAمربوط به PE-g-MAH/Org-MMT. 34

شکل ‏2‑21 نمودار DSC نانو کامپوزیتPE-g-MAH/Org-MMT. 35

شکل ‏2‑22 مکانیزم‌های مختلف قطبش…. 37

شکل 3-1 ساختار شیمیایی101  Trigonox ……………………………………………………………………………….45

شکل ‏3‑2 ساختار شیمیایی Irganox 1010. 46

شکل ‏3‑3 ساختار شیمیایی یون الکیل آمونیوم در Cloisite 30B. 47

شکل ‏4‑1 نمودار روبش زمان برای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش اول در دمای C◦ 130. 58

شکل ‏4‑2 نمودار روبش زمان برای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش دوم در دمای C◦ 130. 58

شکل ‏4‑3 نمودار روبش زمان برای نانو کامپوزیت‌ها‌ی تهیه شده به روش اول در دمای C◦ 150. 60

شکل ‏4‑4 نمودار روبش زمان برای نانو کامپوزیت‌ها‌ی تهیه شده به روش دوم در دمای C◦ 150. 60

شکل ‏4‑5 مقایسه‌ی الگوی SAXS نانو کامپوزیت‌های حاوی 3% خاک رس. 61

شکل ‏4‑6 مقایسه‌ی الگوی SAXS نانو کامپوزیت‌های حاوی 6% خاک رس. 62

شکل ‏4‑7 مقایسه‌ی الگوی SAXS نانو کامپوزیت‌های حاوی 9% خاک رس. 63

شکل ‏4‑8 تصویر TEM نانو کامپوزیت حاوی 3% خاک رس. 64

شکل ‏4‑9 تصاویر TEM مربوط به نمونه حاوی 6درصد خاک رس. 64

شکل ‏4‑10 نتایج آزمون  DMTAبرای نمونه های تهیه شده به روش اول و ماتریس…. 67

شکل ‏4‑11 نتایج آزمون DMTAبرای نمونه‌های تهیه شده به روش دوم و ماتریس…. 68

شکل ‏4‑12 مقایسه‌ی تغییرات : الف ) مدول ذخیره و ب) مدول اتلاف در نمونه‌های C61 وC62 . 69

شکل 4-13 نمودار DSC نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش اول…………………………………………………71

شکل 4-14 نمودار DSC نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش دوم………………………………………………..72

شکل 4-15 نمودار TGA نمونه‌های تهیه شده به روش اول…………………………………………………………….73

شکل 4-16 نمودار TGA نمونه‌های تهیه شده به روش

 

دوم…………………………………………………………….74

فهرست جدول‌ها

جدول ‏2‑1 پراکسیدهای مورد استفاده برای ایجاد اتصالات عرضی در ترموپلاستیک ها …15

جدول ‏2‑2- نام و ساختار شیمیایی برخی آنتی اکسیدانت ها. 21

جدول ‏3‑1 مشخصات LDPE استفاده‌شده. 45

جدول ‏3‑2 مشخصات پراکسیدهای استفاده‌شده. 45

جدول ‏3‑3 مشخصات آنتی اکسیدانت استفاده‌شده. 46

جدول ‏3‑4 درصد وزنی اجزای تشکیل دهنده ی نانو کامپوزیت‌ها. 52

جدول 3‑5 نام‌گذاری نمونه‌ها…………………………………………………………………………………………………..53

جدول ‏4‑1 نتایج آزمون تعیین درصد ژل برای نانو کامپوزیت‌ها و ماتریس پخت نشده. 55

جدول ‏4‑2 نتایج آزمون تعیین درصد ژل برای نانو کامپوزیت‌ها‌ی پخت شده و تهیه شده به روش اول . 55

جدول ‏4‑3 نتایج آزمون تعیین درصد ژل برای نانو کامپوزیت‌ها‌ی پخت شده و تهیه شده به روش دوم . 56

جدول ‏4‑4 درصد ژل نمونه‌ها‌ی تهیه شده به روش اول پس از 10، 15 و 20 دقیقه حرارت دهی. 56

جدول ‏4‑5 درصد ژل نمونه‌ها‌ی تهیه شده به روش دوم پس از 10، 15 و 20 دقیقه حرارت دهی. 57

جدول ‏4‑6 دمای انتقال شیشه‌ای برای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش اول با آزمون DMTA.. 65

جدول ‏4‑7 دمای انتقال شیشه‌ای برای نانو کامپوزیت‌ها‌ی تهیه شده به روش دوم با آزمون DMTA.. 66

جدول ‏4‑8 نتایج آزمون DSC برای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش اول و ماتریس XLPE . 70

جدول ‏4‑9 نتایج آزمون DSC برای نانو کامپوزیت‌ها‌ی تهیه شده به روش دوم و ماتریس XLPE. 72

جدول ‏4‑10 نتایج آزمون  TGAبرای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش اول و ماتریس XLPE.. 73

جدول ‏4‑11 نتایج آزمون TGAبرای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش دوم و ماتریس XLPE. 74

جدول ‏4‑12 نتایج آزمون کشش برای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش اول و ماتریس XLPE.. 75

جدول ‏4‑13 نتایج آزمون کشش برای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش دوم و ماتریس XLPE . 76

جدول ‏4‑14 نتایج آزمون‌های الکتریکی برای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش اول و ماتریس  . 77

جدول ‏4‑15 نتایج آزمون‌های الکتریکی برای نانو کامپوزیت‌های تهیه شده به روش دوم و ماتریLPE . 77

 

چکیده
پلی‌اتیلن اتصال‌عرضی شده به علت داشتن خواص الکتریکی مناسب و استحکام الکتریکی خوب یکی از موادی است که به طور گسترده در زمینه‌ی تولید عایق در کابل‌ها استفاده می‌شود.

امروزه یکی از روش­های بهینه­سازی خواص و تغییر رفتار پلیمر­ها استفاده از ذرات پرکننده با ابعاد نانومتری است. از زمانی که ذرات نانو به عنوان مواد پرکننده در کامپوزیت‌ها مطرح‌شده‌اند، بسیاری از محققان به بررسی تأثیر این ذرات بر خواص مواد مختلف پرداخته و نتایج قابل‌توجهی را به دست آورده‌اند. این امر به دلیل سطح بسیار زیاد این ذرات و برهمکنشی است که با فاز پیوسته در کامپوزیت برقرار می‌کنند.

هدف از انجام این پژوهش، بررسی اثر نانو خاک رس اصلاح‌شده با نام تجاری cloisite 30B بر فرآیند پخت پلی‌اتیلن و همچنین تأثیر این نانو ذرات بر خواص فیزیکی، مکانیکی و الکتریکی کامپوزیت پلی‌اتیلن اتصال‌عرضی شده است. همچنین در این تحقیق سعی شده است تا با قرار دادن ذرات پر اکسید بین صفحات خاک رس ، علاوه بر پخش بهتر نانو ذرات، بازده  ایجاد اتصالات‌عرضی نیز افزایش‌یافته و منجر به دستیابی به خواص بالاتر شود. برای این منظور مقادیر مشخصی از نانو ذرات خاک رس به همراه پراکسید(DHBP ) و آنتی اکسیدانت (Irganox 1010 ) و مقدار کافی استون به وسیله‌ی همزن مغناطیسی و حمام اولتراسونیک مخلوط شده و پس از خشک شدن کامل مخلوط، از آن برای تهیه‌ی کامپوزیت‌های 3، 6 و 9 درصد وزنی نانو خاک رس استفاده شد. پس از تهیه‌ی نمونه‌ها آزمون‌هایی مانند رئولوژی برای بررسی رفتار پخت؛ آزمونDSC جهت بررسی رفتار حرارتی نمونه­‌ها مانند دمای ذوب، دمای تبلور و تعیین درصد تبلور ، آزمون TGA جهت مطالعه‌ی رفتار گرمایی- تخریبی، آزمون XRD برای تعیین فاصله صفحات خاک رس، آزمون TEM برای بررسی چگونگی پخش صفحات خاک رس در ماتریس، آزمون کشش وDMTA برای بررسی خواص مکانیکی و دینامیکی و در نهایت آزمون‌های ثابت دی الکتریک، فاکتور اتلاف و استحکام شکست جهت بررسی خواص عایقی نمونه‌ها به کار گرفته شد. نتایج حاصل از آزمون رئولوژی

« تاثیر مدل رقابتی مایکل پورتر برفعالیت شرکت های بیمه استان اصفهان»
(موردمطالعه شرکت های بیمه دانا،آسیا،نوین ورازی اصفهان)
استاد راهنما :
دکتر علی اخوان
 

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

 

چکیده:

تحقیق مورد نظر بررسی تاثیرمدل رقابتی مایکل پورتر برفعالیت شرکت های بیمه استان اصفهان        می باشد.

در این تحقیق ابتدا عوامل رقابتی مدل پورتر مورد بررسی وسپس با توجه به عوامل کلیدی رقابت در بازار بیمه به شناسایی  بیمه گر ، بیمه گزار ، خود بیمه گری ،شرکت های کپتیو[1]، بیمه مرکزی وشرکت های بیمه پرداخته وسپس مؤلفه های مدل رقابتی مایکل پورترو مدل تطبیقی پورتر در صنعت بیمه  مورد ارزیابی قرار می گیرد. در فصل دوّم مقدمه ای بر بیمه و تاریخچه بیمه می باشد به صورتیکه سعی بر آن است صنعت بیمه را به صورت علمی و تخصّصی مورد ارزیابی قرار دهیم. ابزار سنجش این پژوهش پرسشنامه ای با 24 پرسش می باشد. جامعه مورد بررسی دراین تحقیق نمایندگان شرکت های بیمه دانا، آسیا، نوین و رازی دراستان اصفهـان می باشند که بر این اساس 188 نفرانتخاب وپرسشنامه دربین انان توزیع واطلاعات لازم جمع آوری گردید .برای تجزیه وتحلیل داده ها از آزمون فرضیه ها ،تحلیل واریانس و جداول آماری واز نرم افزار SPSS 19  استفاده گردید .نتایج بدست آمده حاکی ازآن دارد که طبق نظرات نمایندگان بیشترین عامل رقابت برفعالیت شرکت های بیمه استان اصفهان را  قدرت چانه زنی بیمه گذاران با میانگین رتبه3.35 و کمترین ان را ورود شرکت های بیمه تازه وارد با میانگین رتبه 2.15 دارا می باشد.

واژه گان کلیدی:  نیروهای رقابتی پورتر/ مزیت رقابتی/ بیمه گر / بیمه گزار /خود بیمه گری/ چانه زنی

مقدمه:

بیمه در دنیای کنونی یکی از ارکان مهم زندگی و اقتصاد کشورهای پیشرفته و در حال توسعه است.اکثر افراد ساکن در کشورهای پیشرفته دارای چندین نوع بیمه هستند.بیمه خودرو،منزل،عمر و سرمایه گذاری از جمله بیمه هایی است که این افراد از آن بهره می گیرند.بیمه صندوقی برای تامین خسارت های جانی و مالی می باشد. بیمه در زمان حال برای پیش بینی و مقابله با حوادثی که در آینده احتمال رخ دادن آن می باشد در نظر گرفته شده است و به نحوی آینده نگری اقتصادی است. در ایران نیز،صنعت بیمه کشور به سرعت بسوی خصوصی سازی و آزاد سازی گام بر داشته است بطوری که تا کنون شاهد فعالیت حدود 28 شرکت به ثبت رسیده و فعال در زمینه بیمه های بازرگانی در ایران هستیم ، لذا بیمه گران هر روز با رقابتی فزاینده تر از قبل مواجهند و مسلما” آینده از آن بیمه گرانی خواهد بود که بتوانند روش های سنتی فروش را با واقعیتها و مهارتهای بازاریابی و فروشندگی حرفه ای خدمات بیمه ای جایگزین نمایند( روستا، 1392).

فروش بیمه، به دلیل اینکه خدمتی غیر قابل مشاهده و غیر قابل لمس را می فروشد، تا حدود زیادی کار را برای فروشنده آن مشکل می نماید بنابراین آشنایی با ماهیت خدمات و کالاهای غیر ملموس از جمله بیمه و تلاش برای مشهود جلوه دادن اقلام نامشهود یا نا ملموس قدم اول در موفقیت فروش بیمه است .

 محیط اقتصادی امروزی، محیطی پیچیده ومتلاطم است ،به طوریکه بررسی های اجزای یک محیط برای رقابت موثر امری ضروری است.شرکت ها بابررسی ابعاد مختلفی از محیط راحت تر وبهتر می توانند مجموعه فرصت ها و تهدیدهای پیش روی شرکت رابشناسند وقادرند نسبت به تغییرات محیطی واکنش مناسب نشان دهند.

با توجه به تحقیقات فراوان صورت گرفته در زمینه شناسایی عوامل موفقیت در بازاریابی ، همچنان در ایران ما، در خصوص فروش خدمات بیمه ای  با مشکلاتی مواجه هستیم که این امر می تواند ناشی از عدم شناخت عوامل رقابتی باشد.

تحقیق حاضر در نظر دارد به این زمینه بپردازد و عوامل رقابتی  مختلف که در وحله اول منجر به شناخت مشکلات موجود در شرکت خود و در نهایت باعث موفقیت در امر فروش خدمات بیمه ای می شود را شناسایی و بررسی نماید. با توجه به بررسی های انجام شده، در این تحقیق از مدل پنج وجهی مایکل پورتر[2] استفاده می شود.

پورتر[3] برای بررسی محیط رقابتی در یک صنعت ،پنج نیرو معرفی کرده است که عبارتند ازتهدیدرقبای تازه وارد[4] ، تهدید محصولات یا خدمات جایگزین[5] ، قدرت چانه زنی خریداران[6] ،قدرت چانه زنی تامین کنندگان[7] ورقابت درمیان شرکت های موجود درصنعت[8] (دیوید ا آکر ،1386) .

ما می توانیم این مدل را با صنعت بیمه تطبیق داده و  در عرصه صنعت بیمه از آن استفاده نماییم .

1-1) مسأله پژوهش:

باوجود پیشرفتهای فراوان در تکنولوژی و علم در زمینه های مختلف در جهان، صنعت بیمه در جهان وبویژه در ایران ازرشد قابل ملاحظه ای برخوردارنشده است و لازم است این صنعت با داشتن نیروی انسانی متخصّص و بهره گیری از دانش و تجربه بتواند عملکرد مناسبی داشته باشد.از جمله مسائلی که اینجانب را واداشت تا مبادرت به انجام این تحقیق در صنعت بیمه بنمایم میتوان به موارد ذیل اشاره نمود:

1-تحقیقات به عمل آمده در صنعت بیمه در کشور ایران بسیار محدود  می باشد که لازم است دولت توجه خاصی به صنعت بیمه داشته باشد و رشته های دانشگاهی مرتبط با صنعت بیمه افزایش یابد وبرنامه هایی جهت افزایش اطلاعات عامه مردم از صنعت بیمه و فواید بیمه صورت پذیرد.

2- استان اصفهان به لحاظ برخورداری از پتانسیل های مناسبی مانند : بیمه گذاران حقیقی وحقوقی، کارخانه های صنعتی وتولیدی ومادر تخصصی( در زمینه فولاد ،پتروشیمی و غیره) ،بخش کشاورزی وسایر موارد پتانسیل بسیار بالایی جهت انجام خدمات بیمه ای دارد   .

اما عدم گسترش و توسعه ضریب نفوذ بیمه طی سالهای گذشته با توجه به طرح تحول بیمه ، آزاد سازی تعرفه ها و بوجود آمدن شرکتهای بیمه جدید ،این نگرانی را برای شرکت های بیمه بوجود آورده است که چرا باتوجه به وجود بازارهای بالفعل وبالقوه موجود ،سهم بازاروضریب نفوذ بیمه  هریک از شرکتهای بیمه ای  در استان اصفهان بسیار ناچیز و تامل برانگیز است لذا رقابت یا  داشتن مزیت رقابتی در میان این تعداد شرکت بیمه، امری اجتناب ناپذیر است و شرکت های بیمه باید با اتخاذ استراتژی های مناسب فروش وبرنامه ریزی صحیح ، عوامل تاثیرگذار بر روند فروش و عملکرد شرکتهای خود را بررسی وتحلیل نمایند .

1-2) ضرورت تحقیق:

گسترش تجارت جهانی، تغییرات سریع در الگوهای مصرف و تقاضا، انقلاب در فناوری اطلاعات و همچنین افزایش در تعداد و کیفیت رقبای محلی و بین المللی در دو دهة اخیر مفهوم رقابت‌پذیری از اهمیت ویژه ای برخوردار گشته است.  

1-3) اهداف تحقیق:

1- در سطح کشور بررسی رقابت در صنعت بیمه با توجه به عملکرد شرکت ها کمتر صورت پذیرفته است و این تحقیق می تواند مقدمه ای بر تحقیقات بعدی گردد.

2- همان طور که می دانیم هدف اصلی و نهایی در بیشتر سازمان ها کسب سودآوری و  بدست آوردن یک جایگاه مناسب در میان رقبا می باشد و دستیابی به عملکرد بهتر سازمان می تواند باعث کسب مزیت رقابتی نسبت به رقبا گردد، لذا نتایج حاصل از این تحقیق می تواند صنعت بیمه را در دستیابی به اهداف فوق یاری نماید.

3- با توجه به این امر که تحقیق به عمل آمده در بین چهار شعبه بیمه صورت پذیرفته است، لذا نتایج بدست آمده در نهایت باعث بوجود آمدن یک حالت مقایسه ای در بین کلیه شرکت های بیمه  گردیده و باعث می گردد شرکت های بیمه نقاط ضعف خود را برطرف و تبدیل به نقطه قوت نمایند، در نهایت باعث تحقق در اهداف استراتژیک می گردد.

4- مقایسه هریک از عوامل رقابتی  در شرکت (در هریک از چهار شرکت) مشخص نمودن فاکتور هایی که دارای بیشترین درجه و کمترین درجه هریک از چهارشعبه دارند.

1-4) فرضیات تحقیق:

فرضیه اصلی : میزان تاثیر گذاری عوامل مدل پورتر در شرکت های بیمه استان اصفهان با یکدیگرتفاوت معناداری دارد .

فرضیه های فرعی:

فرضیه 1: میزان تاثیر گذاری عامل «رقابت میان شرکت های بیمه»  در شرکت های بیمه استان اصفهان با یکدیگرتفاوت معناداری دارد .

فرضیه 2: میزان تاثیر گذاری عامل «ورود شرکت های تازه واردبه صنعت بیمه» در شرکت های بیمه استان اصفهان با یکدیگرتفاوت معناداری دارد .

فرضیه 3: میزان تاثیر گذاری عامل «قدرت چانه زنی بیمه گذاران» در شرکت های بیمه استان اصفهان با یکدیگرتفاوت معناداری دارد .

فرضیه 4: میزان تاثیر گذاری عامل «قدرت چانه زنی بیمه گران» در شرکت های بیمه استان اصفهان با یکدیگرتفاوت معناداری دارد .

فرضیه 5: میزان تاثیر گذاری عامل«خود بیمه گری» در شرکت های بیمه استان اصفهان با یکدیگرتفاوت معناداری دارد .

1-5) قلمرو تحقیق:

1-5-1) قلمرو مکانی:

شرکت های بیمه استان اصفهان شامل بیمه دانا،آسیا،نوین ورازی .این چهارشرکت بدلیل سابقه طولانی درصنعت بیمه و دارای شبکه فروش مناسب ازمیان سایرشرکت های بیمه انتخاب گردیده اند.

 

1-5-2) قلمرو زمانی:

سال 1393

1-5-3) قلمرو موضوعی:

پژوهش انجام گرفته در چارچوب مطالعات مدیریت استراتژیک و در بخش تاثیر مدل رقابتی مایکل پورتر بر فعالیت های  صنعت بیمه  صورت گرفته است.

1-6) متغیرهای پژوهش:

در این تحقیق از متغیرهای ورود شرکت های تازه واردبه صنعت بیمه ،خودبیمه گری ،قدرت چانه زنی بیمه گذاران ،قدرت چانه زنی بیمه گران ، رقابت میان شرکت های بیمه به عنوان متغیر مستقل و فعالیت شرکت های بیمه به عنوان  متغیر وابسته در نظر گرفته شده اند .

1-7) تعریف واژه هاو اصطلاحات:

1) مزیت رقابتی[9]:

مزیت رقابتی شامل مجموعه عوامل یا توانمندی هایی است که همواره شرکت را به نشان دادن عملکردی بهتر از رقبا قادر می سازد. به عبارتی، مزیت رقابتی عامل یا ترکیبی از عواملی است که در یک محیط رقابتی سازمان را بسیار موفق تر از سایر سازمان ها می نماید و رقبا نمی توانند به راحتی از آن تقلید کنند.

2) بیمه گذار[10]:

 شخصی که قرارداد بیمه را منعقد و پرداخت حق بیمه را تعهد میکند. در بیمه های اموال و مسئولیت بیمه گذار مشخص است، اما در بیمه های اشخاص گاهی بیمه گذار یک شخص یا یک موسسه است و بیمه شدگان، اشخاص دیگری میباشند.

 

بیمه‌گر[1] :

 بیمه‌گر شخصی است حقوقی كه در مقابل دریافت حق‌بیمه از بیمه‌گذار تعهد جبران خسارت و یا پرداخت وجه معینی را در صورت وقوع حادثه به عهده می‌گیرد.

5) خود بیمه گری[2] :

خود بیمه گری فعالیتی بیمه ای است که در آن شرکت خود بیمه گر، کلیه ریسکهای یک گروه یا سازمان و یا سازمانهای وابسته را بیمه میکند به این صورت که حق بیمه ای متناسب با ریسک از واحدهای وابسته خود دریافت و آنها را در صندوقی واریز و از محل آن خسارت وارده را جبران میکند.

6)چانه زنی[3] :

چانه‌زنی یا به طور عامیانه‌تر چک و چانه زدن اصطلاحاً به معنی اصرار هر یک از دو طرف معامله در مراعات سود خویش است. سماجت فروشنده در پایین نیاوردن قیمت جنس و تقاضای مکرر خریدار در کاستن بهای آن و گفتگوی فروشنده و مشتری بر سر بهای جنس مورد معامله را چانه‌زنی می‌گویند.

1-8) چار چوب پژوهش:

در تحقیق موردنظر از مدل پنج وجهی مایکل پورتر استفاده گردیده است وتطبیق سازی مدل پورتر در  صنعت بیمه.

فرایند جهانی شدن، به وجود آمدن سازمان‌ تجارت جهانی و یکپارچگی بازارهای جهانی، پیشرفتهای سریع و بنیادین تکنولوژیک، پیشرفت های جدید در زمینه‌ فناوری اطلاعات، افزایش تغییرات سریع در الگوهای مصرف و تقاضا، تبیین کنترل های آلودگی محیط زیست و حفظ منابع انرژی، کمبود منابع و هزینه‌های بالای آنها، چالشهایی هستند که بنگاه‌ها و صنایع مختلف در عرصة تجارت و            فعالیتهای اقتصادی با آن روبرو هستند و ادامة حیات آنها، منوط به تصمیم گیری درست و به موقع در برابر این تغییرات است. در این میان، فرایند جهانی شدن و گسترش بازارهای مصرف و نیز افزایش تعداد رقبا و شدت رقابت، باعث اهمیت بخشیدن به مفاهیمی مانند رقابت‌پذیری شده است.این امر موجب گردیده تا بنگاه‌ها، صنایع و کشورهای مختلف در جهت ارتقای رقابت‌پذیری خود به شناسایی عوامل مؤثر بر رقابت‌پذیری و تقویت آنها تلاش کنند. بسیاری از محققان جهت توجیه و تفسیر رقابت‌پذیری و عوامل مؤثر بر آن، نظریه و مدل‌هایی را عرضه داشته اند و عوامل مؤثر بر رقابت‌پذیری را دسته بندی کرده و در قالب مدل هایی ارائه کرده اند. این نظریه‌ها و مدل‌ها نیز از تنوع نسبتا زیادی برخوردارند. اما در این میان مدل پنج وجهی  مایکل پورتر از اهمیت و جایگاه ویژه‌ای برخوردار است.

مایکل پورتر متولد سال 1947 در آمریکا می باشد. وی دارای مدرک کارشناسی مهندسی مکانیک از دانشگاه پرینستون و کارشناسی ارشد ام بی ای(MBA) و دکترای اقتصاد کسب و کار از دانشگاه هاروارد می باشد. وی در سال 1981 در 34 سالگی استاد دانشگاه هاروارد گردیدو همچنین موسس دوره راهبرد در هاروارد است پورتر راهبرد،تجارت و اقتصاد را به هم پیوند داد، مدل پنج نیروی رقابتی پورتر شهرت جهانی دارد .هدف از راهبرد رقابتی برای یک واحد کسب و کار در یک صنعت دست یافتن به موقعیت برتر در بین رقبا و همچنین حفظ و ادامه حیات باتوجه به شرایط موجود می باشد.

1-8-1) مدل 5 وجهی مایکل پورتر

پورتر[4] برای بررسی محیط رقابتی در یک صنعت ،پنج نیرو معرفی کرده است که عبارتند ازتهدیدرقبای تازه وارد[5] ، تهدید محصولات یا خدمات جایگزین[6] ، قدرت چانه

عادی
                                                                                                                        
 
استاد راهنما
جناب دکتر علی اکبر ارجمندنیا
 
استاد مشاور
جناب دکتر کیوان کاکابرائی
 
1392- 1391
برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود
(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)
تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :
(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)
فهرست مطالب
عنوان                                                                                                             صفحه
چکیده 1
فصل اول:  کلیات تحقیق
1-1- مقدمه 3
1-2- موضوع پژوهش 5
1-3 – بیان مسئله 5
1-4 – ضرورت و اهمیت پژوهش 7
1-5- اهداف پژوهش 8
1-6- سئوال‌های پژوهش 8
1-8-  تعریف متغیر های پژوهش (به صورت مفهومی و عملیاتی): 9
1-8-1 راهبرد های تنظیم شناختی هیجان 9
1-8-2 استعداد اعتیاد 9
1-8-3 اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی (ADHD) بزرگسالان: 9
فصل دوم: ادبیات و پیشینه تحقیق
2-1 –  مفهوم تنظیم هیجان 11
2-1-1 تعریف هیجانات 11
2- 1-2  تنظیم هیجان شناختی 14
2- 1-3  نه راهبرد متفاوت تنظیم شناختی هیجان 15
2-2- گرایش به اعتیاد 17
2-2-1 مفاهیم تاریخی سوء مصرف مواد و گرایش به اعتیاد 17
2- 2-2   سوء مصرف و علا ئم تشخیصی 25
2-2-3  نظریه های سبب شناسی 28
نظریه ژنتیكی 28
نظریه روان پویشی 28
نظریه های رفتاری و شناختی رفتاری 30
2-2-4    همه گیر شناسی سوء مصرف مواد 31
2-2-5  نشانه های سوء مصرف مواد 33
2-2-6  انواع مواد اعتیادآور 33
-كُند كننده ها 34
– محرك ها 37
– توهم زاها 38
2- 2-7   نظریه استعداد اعتیاد 40
2- 2-8   عوامل خطرساز اعتیاد 43
– عوامل خطرساز از نظر روانپزشکی 43
– عوامل خطرساز از نظر رفتاری 43
– عوامل خطرساز جمعیت شناختی 43
– عوامل خطرساز اجتماعی 44
2-3-  اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی (ADHD) 46
2-3-1  اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی (ADHD)  و علایم تشخیصی 46
2-3-2   ویژگی های تشخیصی 50
2-3-3   سبب شناسی اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی 52
عوامل ژنتیک 52
عوامل مربوط به رشد 52
آسیب مغزی 52
عوامل روانی / اجتماعی 53
2- 3-4   همه گیر شناسی اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی (ADHD) 53
2-4-  رابطه بین متغیر ها 55
2-4-1   استعداد به اعتیاد و اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی ( ADHD ) 55
2-4-2   تنظیم شناختی هیجان و استعداد  به اعتیاد 55
2-4-3  راهبرد های تنظیم شناختی هیجان و اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی (  ADHD ) 56
2-5- مروری بر تحقیقات انجام شده 56
 
 
 
 
فصل سوم :روش تحقیق
3-1 – روش پژوهش 77
3-2-  جامعه آماری و روش نمونه گیری 77
3-3-  ابزار پژوهش 77
3-3-1 پرسشنامه تشخیصی کوتاه اختلال بیش فعالی – کم توجهی بزرگسالان کانرز (CAARS-S:S): 77
3-3-2 پایایی پرسشنامه تشخیصی کوتاه اختلال بیش فعالی – کم توجهی بزرگسالان کانرز 78
3-3-3 پرسشنامه تنظیم شناختی هیجان (CERQ): 80
3-3-4   بررسی پایایی پرسشنامه تنظیم شناختی هیجان 86
3-3-5 پرسشنامه پذیرش اعتیاد(AAS) و مقیاس استعدادالکل یا می بارگی مک اندرو  MAC-R : 88
3-4-   شیوه اجرا 92
3-5-  تجزیه و تحلیل آماری 92
3-6-  ملاحظات اخلاقی 92
فصل چهارم: یافته ها
4-1-   توصیف داده ها 94
4-1-1 نمودار ها جهت نشان دادن نمرات دو گروه 95
4-2- تحلیل داده ها 99
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
5-3-  محدودیت های تحقیق 107
5-4-  پیشنهادات 108
منابع و مآخذ 110
منابع فارسی 110
منابع غیر فارسی 112
چکیده انگلیسی 115
پیوست ها 116
پیوست «الف » 116
پیوست «ب » 118
پیوست «ج» 119

 
فهرست جدول ها
عنوان                                                                                                                   صفحه
 
جدول 2-1 عوامل مخاطره آفرین در گرایش به سوء مصرف مواد 45
جدول 3-1  مقدار ضریب آلفای محاسبه شده 78
جدول 3-2 محاسبه ضریب آلفا با توجه به تک تک سوالات 79
جدول 3-3 شاخص های معناداری داده ها در اجرای اول 83
جدول 3- 4 ماتریس چرخشی برای 4 عامل تنظیم هیجان 84
جدول 3- 5 ضریب اعتبار و سوال های هر خرده مقیاس 85
جدول 3- 5 همبستگی خرده مؤلفه ها با نمره كل پرسشنامه 85
جدول 3-6 آزمون t برای مقایسه 4 مؤلفه و نمره كل تنظیم  هیجان شناختی در دختران و پسران 86
جدول 3-7 مقدار ضریب آلفای محاسبه شده 86
جدول 3-8 محاسبه ضریب آلفا با توجه به تک تک سوالات 87
جدول 3-9 نتایج آزمون تی (t) گروه های مستقل 90
جدول 3-10  نتایج آماره های توصیفی برای سه مقیاس AAS ، APS ، MAC-R به تفكیك گروه 91
جدول 3-11 نتایج همسانی درونی (آلفا) و همبستگی بین سه مقیاس  AAS، MAC-R، APS،221N- 92
جدول 4-1 آماره های توصیفی داده های گروه عادی 94
جدول 4-2 آماره های توصیفی داده های گروه مبتلایان به کمبود توجه/بیش فعالی 95
جدول 4-3  نتایج آزمون تجزیه و تحلیل واریانس یکراهه در متغیر تنظیم شناختی هیجان 99
جدول 4-4   نتایج آزمون تجزیه و تحلیل واریانس یکراهه در متغیر سرزنش خود و فاجعه سازی 99
جدول 4-5   نتایج آزمون تجزیه و تحلیل واریانس یکراهه در متغیر کنارآمدن و پذیرش 100
جدول  4-6  نتایج آزمون تجزیه و تحلیل واریانس یکراهه در متغیر مثبت اندیشی 100
جدول 4-7  نتایج آزمون تجزیه و تحلیل واریانس یکراهه در متغیر سرزنش دیگران 101
جدول 4-8 نتایج آزمون تجزیه و تحلیل واریانس یکراهه در متغیر گرایش به اعتیاد 101
جدول 4-9 بررسی رابطه مولفه های تنظیم شناختی هیجان و استعداد به اعتیاد در مبتلایان به بیش فعالی 102
 
 
 
فهرست نمودار ها
عنوان                                                                                                                   صفحه
نمودار 2-1 الگوی کلی شروع مصرف 46
نمودار 4-1 مربوط به فراوانی نمرات گرایش به اعتیاد در نمونه مورد مطالعه 96
نمودار 4-2 مربوط به فراوانی تنظیم هیجان شناختی در نمونه مورد مطالعه 96
نمودار 4-3 مربوط به فراوانی نمرات سرزنش خود و فاجعه آمیزی در نمونه مورد مطالعه 97
نمودار 4-4 مربوط به فراوانی نمرات کنار آمدن و پذیرش در نمونه مورد مطالعه 97
نمودار 4-5 مربوط به فراوانی نمرات مثبت اندیشی در نمونه مورد مطالعه 98
نمودار 4-6 مربوط به فراوانی نمرات سرزنش دیگران در نمونه مورد مطالعه 98
 

چکیده
اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی (ADHD) در بزرگسالان به عنوان یک اختلال مهم، روز به روز بیشتر شناخته می شود، با این حال بررسی و عوارض ناشی از این اختلال در دانشجویان کمتر مورد توجه قرار گرفته است. هدف این مطالعه علی – مقایسه ا ی ، مقایسه راهبرد های تنظیم شناختی هیجان و استعداد اعتیاد در دانشجویان دارای نشانه های کمبود توجه/ بیش فعالی (ADHD) با دانشجویان عادی می باشد. جامعه آماری شامل کلیه دانشجویان دانشگاه های سطح شهر تهران می باشد که از این میان تعداد 5 دانشگاه به صورت نمونه گیری تصادفی انتخاب شدند. در مرحله بعد از این دانشگاه ها نمونه مورد نظر با استفاده از روش نمونه گیری مبتنی بر هدف انتخاب شدند. حجم نمونه 106 نفر بود که،21 نفر در گروه با نشانه های ADHD و 85 نفر در گروه بدون نشانه های ADHD قرار گرفتند. ابزار پژوهش در این تحقیق شامل  پرسشنامه تشخیصی کوتاه اختلال بیش فعالی /کم توجهی بزرگسالان کانرز( (CAARS-S:S، پرسشنامه تنظیم شناختی هیجان (CERQ)، پرسشنامه پذیرش اعتیاد(AAS) و مقیاس استعداد الکل یا می بارگی مک اندرو MAC-R . از آزمون تحلیل واریانس یکطرفه برای آزمون سئوال ها  و جهت بررسی رابطه بین متغییر ها از ضریب همبستگی استفاده شد، و با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 21 داده ها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج نشان داد، میان دانشجویان با نشانه های ADHD و بدون این نشانه ها در نمره کلی تنظیم شناختی هیجان تفاوت معناداری وجود ندارد ( 05/0 P>). در متغیر استعداد اعتیاد و راهبرد سرزنش خود و فاجعه آمیز پنداری بین دو گروه تفاوت معناداری وجود دارد (05/0 P<). همچنین بین استعداد به اعتیاد و راهبردهای سرزنش خود و سرزنش دیگران رابطه معنادار وجود دارد .
 
كلید واژه ها: اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی، تنظیم شناختی هیجان، استعداد اعتیاد.

 
فصل اول
کلیات تحقیق
 
 

1-1- مقدمه
تنظیم هیجان فرایندی است که از طریق آن افراد، هیجانهای خود را به صورت هشیار یا ناهشیار تعدیل می کنند تا به طور مناسب به تقاضاهای محیطی متنوع پاسخ دهند (تامپسون[1]،1994 ؛ بارلو[2]،2007 ؛ مارتین[3] و دنیس[4]،2004؛گروس[5]، 1998). در زندگی روزمره، افراد همواره راهبردهای منظمی را برای تعدیل شدت و یا نوع تجارب هیجانی خود یا واقعه فراخواننده هیجان به کار می گیرند (دیاموند[6] ،آسپینوال[7]، 2003؛گروس ،1998). تنظیم شناختی هیجان به شیوه شناختی مدیریت و دستکاری ورود اطلاعات فراخواننده هیجان اشاره دارد (اوکسنر[8] ، گروس،2004 ) . به عبارت دیگر، راهبردهای تنظیم شناختی هیجان، به نحوه تفکر افراد پس از بروز یک تجربه منفی یا واقعه آسیب زا برای آنها اطلاق می شود (حسنی و همکاران ،1387). در سالهای اخیر، گارنفسکی و همکاران (2002) ، نه راهبرد متفاوت تنظیم شناختی هیجان را به صورت مفهومی شناسایی کرده اند.
مصرف مواد مخدر در كشور ما سابقه ای دیرینه دارد. از اولین احكام ممنوعیت مصرف تریاك كه به 400 سال پیش باز می گردد، روشن می شود كه عوارض آن صدها سال است كه توجه سیاستمدارن را به خود جلب كرده است(رحیمی موقر ،1384). خوردن تریاك در ایران از دوره صفویه و كشیدن تریاك از زمان قاجاریه معمول گردیده است(تقوی،1363). مصرف هروئین نیز از زمان پهلوی آغاز شده است (همان منبع). وابستگی به تریاك در اواسط سده 19 میلادی شیوع بیشتری داشته ، اما تا اواخر همان سده به عنوان یك مشكل عمده پزشكی مطرح نبوده است (سادوك و سادوك[9]، 2000 ). آمار مواد مخدر كشف شده درسالهای اخیر نشان دهنده روند رو به رشد آن است (احسان منش و همکاران ،1378) و همچنان مشکل اعتیاد در ایران ادامه دارد . از سوی دیگر میزان مرگ و میر در میان معتادان به مواد اوپیوئیدی 20 برابر بیشتر از افراد غیر معتاد است. مرگ و میر معمولا به علت مسمومیت، عفونت، ایدز، خودكشی و دیگركشی رخ می دهد (تئودور[10]، استرن [11]، 2000). چون پدیده اعتیاد، ارتباط تنگاتنگی با فرهنگ،اعتقادات مذهبی، شرایط اقتصادی، اجتماعی و پیشینه تاریخی هر كشوری دارد، از این رو تكیه به پژوهش های خارجی چندان مفید نخواهد بود بلكه به بررسیهای منطقه ای و كشوری نیاز اساسی وجود دارد.
بر اساس چهارمین نسخه تجدید نظر شده راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی(DSM-IV-TR)، اختلال کمبود توجه / بیش فعالی (ADHD) با علایمی مانند کمبود توجه و تمرکز، تکانشگری و بیش فعالی مشخص می شود . در این شرایط عملکرد روانی/اجتماعی فرد، یادگیری و شناخت نیز مختل می شود (بیدرمن[12] ، فارائون[13]،2005). این اختلال شایعترین اختلال روانی در کودکان بوده و شیوع آن در جنس مذکر بیشتر از جنس مونث است. در بیشتر مواقع (ADHD) با سایر اختلالات همراه بوده و در 60 درصد موارد، علایم تا دوران بزرگسالی باقی می ماند(کید[14]،2000؛ فروئلیچ[15] و همکاران 2007). اگرچه در سالهای گذشته این باور غلط وجود داشت که این اختلال از سالهای بعد از نوجوانی بهبود می یابد ولی امروز این واقعیت آشکار شده است که این اختلال در بیش از50 تا 75 درصد موارد تا دوران بزرگسالی ادامه خواهد یافت (والندر [16]، هوبرت[17]،1985). تا کنون هیچ عاملی به تنهایی به عنوان علت اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی شناخته نشده است، تصور می شود که این اختلال در نتیجه تعاملات پیچیده بین ژنتیک، محیط و عوامل زیستی می باشد(کلینگ[18] و همکاران ،2008).
گرچه در بسیاری از تحقیقات، به ارتباط ADHD و سوء مصرف مواد پرداخته شده و وجود آن نیز ثابت شده است  ولی در هیچ پژوهشی به مقایسه گرایش به اعتیاد در افراد داری  نشانه های کمبود توجه/ بیش فعالی و بدون نشانه های کمبود توجه/ بیش فعالی پرداخته نشده است. همچنین به نظر می رسد افراد مبتلا به نشانه های کمبود توجه/ بیش فعالی در راهبردهای تنظیم

 

شناختی هیجان نیز دچار مشکل باشند پس بر آن شدیم تا این به مقایسه بپردازیم.
 

 1-2- موضوع پژوهش
مقایسه راهبرد های تنظیم شناختی هیجان و استعداد اعتیاد در دانشجویان دارای نشانه های کمبود توجه/ بیش فعالی (ADHD) با دانشجویان عادی
Comparison of cognitive emotion regulation strategies and Addiction Prone in university student with and without Attention deficit – hyperactive disorder (ADHD) symptoms
 

1-3 – بیان مسئله
سا لها پژوهش به نقش مهم تنظیم هیجان در سازش با وقایع تنیدگی زای زندگی وضوح بخشیده است(گرانفسکی[19] ، کراییج[20]، 2006).  تنظیم هیجان[21] دلالت دارد بر به كار گماشتن افكار و رفتارهایی كه در هیجان های آدمی تأثیر می گذارند. هنگامی كه انسان ها تنظیم هیجان را به كار می گیرند، چگونگی تجارب و تظاهر هیجان های خود را هم تحت اختیار می گیرند. گمان می شود توانایی تنظیم هیجان خصیصه ای از خصوصیات هوش هیجانی است[22] (بارآن[23] ، پارکر[24]، 2000). هیجان ها از دیدی كاركردی تلاش هایی همگرا توسط فرد محسوب می شوند، به منظور ابقاء، تغییر و یا خاتمه دادن به روابط میان فرد و محیط تأثیرگذار گروهی ادعا دارند تنظیم هیجان وابسته به دو سطح است:  فرایند تنظیم هیجان و بازده آن .تنظیم هیجان اینگونه تعریف می شود:  تنظیم هیجان مبتنی است بر فرایندهای درونی و بیرونی پاسخ دهی در برابر مهار و نظارت، ارزیابی و تعدیل تعاملات هیجانی به خصوص خصایص زودگذر و تند آنها برای به تحقق رسیدن اهداف (تامپسون[25]، 1994). تنظیم هیجان می تواند آگاهانه یا ناآگاهانه، زودگذر یا دائمی و رفتاری و یا شناختی باشد، تنظیم هیجان رفتاری، نوعی از تنظیم هیجان است كه در رفتار آشكار فرد دیده می شود نسبت  به تنظیم هیجان شناختی كه قابلیت مشاهده ندارد و زودگذر است. تنظیم هیجان موفق همراه با دستاوردهای مثبت می باشد، دستاوردهایی چون رشد صلاحیت های اجتماعی (ایزنبرگ[26]، 2000)، سلامتی به كارگیرنده تنظیم هیجان و در مقابل، هیجان تنظیم نشده با اشكال برجسته آسیب های روانی همراه است .مثلا گفته شده است كه عدم تنظیم هیجان می تواند منادی رفتارهای مشكل آفرینی همچون خشونت باشد(دیلون[27] و همکاران، 2007). پژوهش ها نشان داده اند كه طبقه قدرتمندی از تنظیم هیجان شامل راههای شناختی اداره اطلاعات  هیجانی تحریك كننده است (آسخنر، گروس[28]، 2005).
اعتیاد یک بیماری جسمی، روانی، اجتماعی و معنوی[29] است که در شکل گیری آن زمینه های پیش اعتیادی متعددی نقش ایفا می کنند. مطالعات نشان داده اند اعتیاد در مصرف کنندگان نیکوتین، الکل و تریاک تنها در بخش کوچکی از جمعیت که به مصرف مزمن مواد می پردازند روی می دهد. به عبارتی این مطالعات سه نکته را نشان می دهند که 1- تمام افرادی که با مواد مخدر مواجه نمی شوند وابسته یا معتاد نمی گردند. 2- مواجه طولانی با مواد مخدر شرط کافی برای اعتیاد نیست. از سوی دیگر برخی اشخاص تنها بعد از چند بار مواجه شدن با مواد معتاد می شوند 3- کسانی که مستعد اعتیاد هستند به مصرف مواد چندگانه تمایل دارند (هیرویی[30] ، آگاتسوما[31]، 2005).  نظریه استعداد اعتیاد[32] بیان می کند که برخی افراد مستعد اعتیاد هستند و اگر در معرض آن قرار بگیرند معتاد می شوند ولی اگر کسی استعداد نداشته باشد؛ معتاد نمی شود (گندورا و گندورا، 1970).
نتایج پژوهش ها نشان می دهد که واکنش پذیری بالا و استفاده از راهبردهای تنظیم هیجانی منفی بیشتر، از عوامل خطر زا برای سوء مصرف کنندگان مواد است (ابوالقاسمی و همکاران، 1389). همچنین برخورداری از بیماری روانی زمینه ای یکی از عوامل مستعد کننده برای اعتیاد می باشد.
اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی (ADHD) یک اختلال عصبی ارثی شایع است که از کودکی وجود داشته و احتمالا علت آن را کاهش عملکرد سیستم های تولید کننده دوپامین در مغز عنوان می کنند (روزلر[33] و همکاران، 2000). بررسی شیوع ADHD و شرح حال افراد مبتلا نشان می دهد که شیوع آن در کودکان 3 تا 10 درصد می باشد که یک سوم تا دو سوم آنها تا بزرگسالی هم مشکلاتشان ادامه پیدا می کند و شیوع ADHD در جمعیت افراد بزرگسال عادی 1 تا 6 درصد تخمین زده می شود (وندر[34] و همکاران، 2001). لذا بر خلاف گذشته امروزه اعتقاد برآن است که نشانه های ADHD بعد از بلوغ عمدتاً ادامه پیدا می کند (وندر و همکاران، 2001 ؛ فاگل [35]و همکاران، 1995). پژوهش های مختلف نشان داده اند که ADHD خطر سوء مصرف مواد، بزهکاری، زندانی شدن، شکست های شغلی، طلاق و مشکلات ازدواج را افزایش می دهد (فاگل و همکاران، 1995).
با توجه به موارد مذکور سوال اصلی پژوهش این است که آیا راهبرد های تنظیم شناختی هیجان و استعداد اعتیاد در دانشجویان دارای نشانه های اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی (ADHD) با دانشجویان عادی تفاوت دارد یا خیر؟
[1] – Thompson
[2] -Barlo
[3] – Martin
[4] – Dennis
[5] – Gross
[6] – Diamond
[7] – Aspinwall
[8] – Ochsner
[9] -Sadock&Sadock
[10] -Theodore
[11] -Stern
[12] – Biederman
[13] – Faraone

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چكیده

بیماری آب مروارید وابسته به سن، یك بیماری چشمی است كه به دلیل كدورت عدسی چشم حاصل می‌شود. آب مروارید وابسته به سن علت عمده نقص بینایی در جهان است. با افزایش جمعیت افراد سالخورده، تعداد افراد مبتلا به آب مروارید وابسته به سن زیاد می‌شود. گلوتاتیون S-ترانسفرازها، آنزیم‌های چند عملكردی هستند. این آنزیم‌ها برای سم‌زدایی زنوبیوتیك‌ها، تركیبات سمی درونی، و برای محافظت از بافت‌ها در برابر آسیب اكسیداتیو مهم هستند. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط چندشكلی GSTO2 وGSTM1  و احتمال ابتلا به آب مروارید وابسته به سن می‌باشد. برای این منظور از 200 فرد مبتلا به آب مروارید وابسته به سن و 213 فرد سالم، به عنوان افراد بیمار و شاهد استفاده كردیم. ما از روش PCR-RFLP برای تعیین ژنوتیپ GSTO2 و روش PCR برای تعیین ژنوتیپ GSTM1 استفاده كردیم. نتایجی كه بدست آمده؛ ارتباط معنی‌داری بین چندشكلی GSTO2 با ریسك ابتلا به آب مروارید نشان نمی‌دهد(P>0.05) . ارتباط بین چندشكلی GSTM1 با ریسك ابتلا به آب مروارید معنی‌دار است(OR=1.52; 95%CI=1.03-2.24; P=0.03) . محل كار بیرون اتاق با احتمال ابتلا به آب مروارید ارتباط دارد(OR=1.62; 95%CI=1.01-2.61; P=0.045) . همزمانی اثر ژنوتیپ GSTM1 وGSTO2  با ریسك ابتلا به آب مروارید ارتباط دارد.  از این مطالعه نتیجه گرفته می‌شود كه چندشكلی GSTO2 با بیماری آب مروارید ارتباط دارد. ژنوتیپ DD شانس ابتلا به بیماری آب مروارید را افزایش می‌دهد. البته می‌توان گفت كه نقش GSTO2 بر روی آب مروارید، كمتر از نقش GSTM1 است.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                             صفحه

فصل اول: مقدمه

1-1- گلوتاتیون S- ترانسفرازها………………………………………………………………………………………… 2     

1-2- ژن GSTO2…………………………………………………………………………………………………………… 4

1-3- ژن GSTM1………………………………………………………………………………………………………….. 6

1-4- بیماری آب مروارید وابسته به سن…………………………………………………………………………. 7

1-4-1- نشانه‌های پیشرفت آب مروارید………………………………………………………………………….. 7

1-4-2- اپیدمیولوژی…………………………………………………………………………………………………………. 8

1-4-3- طبقه بندی آب مروارید………………………………………………………………………………………. 8

1-4-4- ریسك فاكتورها……………………………………………………………………………………………………. 9

1-5-هدف…………………………………………………………………………………………………………………………… 10

فصل دوم:مروری بر تحقیقات پیشین

2-1-  تحقیقات پیشین……………………………………………………………………………………………………… 12

2-2-  فرضیات……………………………………………………………………………………………………………………. 14

فصل سوم:مواد و روش‌ها

3-1-  نمونه گیری……………………………………………………………………………………………………………… 16

3-2-  وسایل مورد نیاز………………………………………………………………………………………………………. 17

3-3-  مواد مورد نیاز………………………………………………………………………………………………………….. 17

3-4-  تهیه محلول‌ها………………………………………………………………………………………………………….. 18

3- 5-  استخراج DNA از خون محیطی به روش جوشاندن (Boiling)…………………. 19

3-6-  واكنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)……………………………………………………………………….. 20

3-7-  تعیین ژنوتیپ ژن GSTO2………………………………………………………………………………… 22

3-9-  الكتروفورز………………………………………………………………………………………………………………… 22

3-10-  رنگ آمیزی ژل…………………………………………………………………………………………………….. 23

3-11-  تحلیل آماری…………………………………………………………………………………………………………. 25

فصل چهارم: نتایج

نتایج ……………………………………………………………………………………………………………………………………. 27

فصل پنجم:  بحث و نتیجه‌گیری

نتایج مطالعه حال حاضر…………………………………………………………………………………………………….. 36

پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………………………………. 36

منابع و مأخذ    38

– گلوتاتیون S– ترانسفرازها

 

گلوتاتیون S-ترانسفرازها (GSTs)[1] اولین بار در سال 1961 شناسایی شدند (Booth et al., 1961). گلوتاتیون S- ترانسفرازها آنزیم‌های چند عملكردی هستند (Masoudi et al., 2011; Terada, 2005). این خانواده بزرگ آنزیمی از آنزیم‌های سم‌زدایی فاز II هستند، كه تركیب گلوتاتیون احیا شده (GSH) را برای تركیبات الكتروفیل درونی و بیرونی مختلف، كاتالیز می‌كنند (Takeshita et al., 2009; Whitbread et al., 2003; Whitbreada et al., 2003). این آنزیم‌ها برای سم‌زدایی زنوبیوتیك‌ها[2]، تركیبات سمی درونی و برای محافظت از بافت‌ها در برابر آسیب اكسیداتیو مهم هستند (Juronen et al., 2000).

GSTهای انسانی بر پایه همانندی توالی آمینواسید طبقه بندی می‌شوند. اعضای هر  كلاس، %75- %95 یكسانی توالی پروتئین داشته و اعضای كلاس‌های مختلف، یكسانی توالی پروتئین، %35- %25 است (Pearson et al., 1993).

گلوتاتیون S- ترانسفرازهای انسانی به دو كلاس GSTهای سیتوزولی و میكروزومی تقسیم می شوند. GST های سیتوزولی یا محلول، به طور عمده در سیتوپلاسم توصیف می‌شوند، اما در هسته و میتوكندری نیز وجود دارند. در هسته و میتوكندری GSTها ممكن است، نقش مهمی، در دفاع علیه استرس اكسیداتیو و شیمیایی بازی كنند. گروه GSTهای میكروزومی شامل 6 پروتئین هستند. دو تا از آن‌ها در تولید لكوترین‌ها و پروستاگلاندین E دخالت دارند. GSTهای میكروزومی در شبكه آندوپلاسمی و غشاء خارجی میتوكندری جمع می‌شوند تا از غشاءها در برابر استرس اكسیداتیو محافظت كنند (Raza et al., 2002). در میان GSTهای محلول كه در سیتوزول‌های بافت بیان می‌شوند، خانواده‌های ژنی زیر شناخته شده هستند (Hayes and Strange, 2000; Strange et al., 2001) :

كلاس آلفا[3] بر روی كروموزوم 6  (GSTA)

كلاس مو[4] بر روی كروموزوم 1 (GSTM)          

كلاس تتا[5] بر روی كروموزوم 22 (GSTT)        

كلاس پای[6] بر روی كروموزوم 11 (GSTP)

كلاس زتا[7] بر روی كروموزوم 14 (GSTZ)

كلاس سیگما[8] بر روی كروموزوم 4 (GSTS)

كلاس كاپا[9] بر روی كروموزوم 7 (GSTK)

كلاس امگا[10] بر روی كروموزوم 10 (GSTO)   (Tasa, 2004)

و GST كلاس میكروزومی (میكروزومال[11]، mGST)

در میان این GSTها: GSTA، GSTM، GSTP، GSTT، GSTZ و GSTO در داخل بخش سیتوزولی قرار گرفتند و GSTK در بخش میتوكندری قرار گرفته است(Terada, 2005). كلاس‌های دیگر (epsilon, delta, tau, phi, lambada) در گیاهان و حشرات یافت شده‌اند (Sawicki et al., 2003; Wagner et al., 2002).

در هر كلاس از GST در انسان، تعداد مختلفی از آن‌ها وجود دارند كه از یك عدد در كلاس Zeta و Pi تا پنج عدد در كلاس mu متغیر است (Pemble et al., 1996). ایزوزیم‌های GST، آنزیم‌های كلیدی شركت كننده در سیستم‌های تمیزكننده برای محافظت از وضوح عدسی هستند. GSTها، اولین آنزیم‌ها در مسیر مركاپتوریك اسید هستند كه افزایش نوكلئوفیل تیول از GSH برای بسیاری از تركیبات مضر كاتالیز می‌شود، و این برای سم‌زدایی از زنوبیوتیك‌ها و برای محافظت از عدسی‌ها و سایر بافت‌ها در برابر آسیب اكسیداتیو مهم هستند (Juronen et al., 2000). GSTها در عدسی‌ها و در اندام‌های دیگری مثل كبد فعالیت عمده‌ای دارند (Rathbun and Hanson, 1979).

GSTها در تنظیم مسیرهای سیگنالینگ[12] و بیوسنتز سلول و نیز در ایجاد بعضی بیماری‌های انسانی مانند پاركینسون[13] (Menegon et al., 1998)، آلزایمر[14]، آترواسكلروزیس[15]، سیروز كبدی[16]، سالخوردگی (Gupta et al., 2008)، و هم در مشكلات چشمی مانند آب‌مروارید[17] (Ansari et al., 1996)، گلوكوما[18] (Abu-Amero et al., 2008; Tasa, 2004) نقش مهمی دارند.

1-2- ژن GSTO2

كلاس امگای گلوتاتیون ترانسفرازها(GSTO)  در دامنه وسیعی از گونه‌ها شامل انسان‌، موش، موش صحرایی و Caenorhabditis elegans و  Drosophilamelanogasterشناسایی شده‌اند. مشخصه قابل توجه GST امگای انسان، موش، خوك و نماتود N-ترمینال با طول 19-20 توالی است كه درGST های دیگر  یافت نشده است (Board et al., 2000). در مقابل سایر GSTها، این GSTO

 

فعالیت ضعیفی با سوبسترای مشترك GST دارد. اما فعالیت‌های جدید گلوتاتیون وابسته به تیول ترانسفرازها، دی هیدروآسكوربات ردوكتاز و مونومتیل آرسونات ردوكتاز را نشان می‌دهد. جایگاه فعال سیستئین را دارد كه می تواند پیوند دی‌سولفیدی با GSH را شكل دهد (Board et al., 2000; Takeshita et al., 2009).

GSTO انسان، شامل دو ژن GSTO1 و GSTO2 و ژن كاذب GSTO3p است. ژن‌های GSTO1 و GSTO2 به ترتیب 5/12 و 5/24 kb هستند. توسط 5/7 kb  بر روی كروموزوم 10q24.3 از هم جدا شده‌اند كه بین ماركرهای D10S603 و D10S597 قرار گرفته‌اند. GSTO2 با GSTO1 %64 همسانی آمینواسید و %73 تشابه دارد (Marahattaa et al., 2006; Takeshita et al., 2009). سه پلی مورفسیم در ژن‌های ‌GSTO: GSTO1*A140D، GSTO1*E155del، GSTO2*N142D در گروه‌های قومی شناسایی شده است (Marahattaa et al., 2006). ژن GSTO2 6 اگزون دارد كه 5/24 kb وسعت دارد (Whitbread et al., 2003). در GSTO2، جا‌به‌جایی A>G در موقعیت نوكلئوتید 424 در اگزون 4 شناسایی شد. جانشینی آمینواسید از آسپارژین به آسپارتات در باقیمانده 142 (N142D) صورت گرفته است. cDNA انسانی با طول كامل GSTO2 1179 جفت باز طول دارد و پروتئین باقیمانده‌های 243 آمینواسیدی را رمز می‌كند. اما اهمیت فیزیولوژی GSTO2 به طور كامل روشن نشده است (Masoudi et al., 2011).

چهار پلی‌مورفیسم تك نوكلئوتید غیرهمسان در موقعیت‌های نوكلئوتید 121، 389، 424، 472 در GSTO2 انسانی گزارش شده است. سه واریانت شیوع بسیار كمی در جمعیت انسانی دارند و تنها جانشینی در موقعیت 424 شیوع بالایی در جمعیت جهان دارد (Masoudi et al., 2011).

آلل 142D دارای فراوانی 31/0 در میان استرالیایی‌های اروپایی در كانبرا، 86/0 در میان آفریقایی‌های Bantu در Durban، و 27/0 در میان چینی‌ها از هنگ كنگ گزارش شده است (Marahattaa et al., 2006). در GSTO2، آلل142D ، بیشترین فراوانی در آفریقایی‌ها گزارش شده است (Whitbread et al., 2003).

آنالیز الگوی بیان مشخص كرد كه GSTO2 در همه‌جا به میزان كم بیان می‌شود (Masoudi et al., 2011; Wang et al., 2005). این پراكندگی وسیع GSTO2، تایید می‌كند كه عملكرد زیستی مهمی دارد. بیان قابل توجه GSTO2 در كبد، كلیه و ماهیچه اسكلتی دیده می‌شود و بیان پایین در قلب دیده می‌شود (Marahattaa et al., 2006; Whitbread et al., 2003). در پانكراس و پروستات نیز بیان بالایی دارد. بیان بیش از حد GSTO2 مرگ برنامه‌ریزی شده سلول‌های L-02 را القا می‌كند. Wang و همكارانش در سال 2005 دریافتند كه GSTO2 ممكن است نقش مهمی در سیگنال سلولی بازی كند (Wang et al., 2005).

 

1-3- ژن GSTM1

 كلاس mu در انسان دارای پنج ژن است كه عبارتند از: GSTM1، GSTM2، GSTM3، GSTM4 و GSTM5. ژن‌های این خانواده روی كروموزوم 1q13.3 به این ترتیب:              5′- GSTM4-GSTM2-GSTM1-GSTM5-GSTM3-3′ قرار گرفته‌اند. GSTM1 یكی از ژن‌های كد كننده كلاس mu است. GSTM1 دارای 10 اگزون می‌باشد (Kerb et al., 1999; Okcu et al., 2004; Xu et al., 1998). چندشكلی در GSTM1 (عضو كلاس mu) در همه جمعیت‌های انسانی وجود دارد (Harada et al., 1992; Pemble et al., 1994).

یك نوع از چندشكلی گزارش شده، كه در ژن‌ GSTM1 وجود آلل نول (غیرفعال) است كه GSTM1-0 نامیده می‌شود. آلل‌های GSTM1-0 به خاطر حذف در ژن GSTM1 به وجود می‌آید و منجر به فقدان فعالیت آنزیمی در افراد هموزیگوت برای آلل‌های فوق می‌شود (Harada et al., 1992; Pemble et al., 1994). این ژن در جمعیت‌های انسانی دارای چندشكلی ژنتیكی آللی به صورت حذف كامل ژن می‌باشد. براساس این چندشكلی افراد می‌توانند دارای دو فنوتیپ مختلف باشند؛ دارای دو آلل پوچ (GSTM1-null) كه پروتئین  GSTM1 را ندارد، و یا دارای یك یا دو آلل حاضر (GSTM1-present) كه پروتئین GSTM1 را دارد كه در نتیجه، فرد دارای ژنوتیپ GSTM1-null، از تمام فعالیت‌هایی كه توسط پروتئین GSTM1 صورت می‌گیرد مانند سم زدایی مواد سرطان‌زا، و فعالیت‌های متابولیكی مربوط به این آنزیم محروم می‌باشد.

افراد هموزیگوت برای آلل‌های نول در جایگاه‌ ژن GSTM1 دارای افزایش ریسك برای چندین نوع از انواع سرطان‌ها مانند: سرطان معده، كلوركتال(Saadat and Saadat, 2001; Saadat and Farvardin-Jahromi, 2006)، سرطان سینه (Park et al., 2000)، و سرطان خون(Saadat and Saadat, 2000)  و نیز بیماری‌های دیگر مثل آسم (Saadat et al., 2004b)، آب مروارید(Saadat and Farvardin-Jahromi, 2006; Saadat et al., 2004a; Sekine et al., 1995) و بیماری قلبی (Abu-Amero et al., 2006; Wilson et al., 2003) می باشند.

براساس گزارش از كل داده‌های موجود، فراوانی ژنوتیپ نولGSTM1 53 % بین قفقازی‌ها و 27 % بین آمریكائیان آفریقایی تبار و 53 % بین آسیایی‌ها است (Garte et al., 2001).

1-4- بیماری آب مروارید وابسته به سن[19]

 آب مروارید، كدورت عدسی چشم است. زمانی كه ما به چیزی نگاه می‌كنیم، اشعه‌های نور به داخل چشم ما می‌روند. اشعه‌های نور، از طریق مردمك چشم و از طریق عدسی بر روی شبكیه متمركز می‌شوند. عدسی بایستی شفاف باشد تا نور به طور مناسب بر روی شبكیه متمركز شود. اگر عدسی كدر شود، این حالت را آب مروارید می‌نامند. كدورت عدسی كیفیت تصویر شبكیه‌ای را خراب می‌كند. باعث كاهش تیزبینی چشم می‌شود. اگر درمان نشود سرانجام باعث نابینایی می‌شود. همان طور كه آب مروارید به آرامی