بررسی رابطه بین سبک تفکر مدیران با استراتژی مدیریت تعارض و میزان پذیرش تغییر(مطالعه موردی: مدارس متوسطه شهرمیناب)
استاد راهنما:
دكتر حسین زینلی پور
 
زمستان  1393
 

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده:

این تحقیق باهدف بررسی رابطه بین سبک تفکر مدیران با استراتژی های  مدیریت تعارض و میزان پذیرش تغییردر مدارس متوسطه شهرمیناب انجام شده است. این تحقیق درزمره تحقیقات کاربردی است وازنظر گردآوری اطلاعات ازنوع توصیفی وبه روش همبستگی است .جامعه آماری این تحقیق کلیه مدیران مردوزن مدارس متوسطه شهر میناب می باشد که تعداد آنها 75نفر می باشد. (جامعه آماری 75 نفر حجم نمونه هم75 نفر)، برای جمع آوری داده های پژوهش ازپرسشنامه سبک تفکر استرنبرگ واگنر، پرسشنامه تغییرسازمانی رویلانایواوپرسشنامه مدیریت تعارض استفاده شده است. نتایج تحلیل آماری آزمون فرضیه های های تحقیق از ضریب همبستگی اسپیرمن  استفاده شده، و نرم افزار آماری مورد استفاده به منظور انجام تجزیه و تحلیل ها ،spss بوده است نتایج نشان داد بین انواع سبک های  تفکر مدیران(قانون گذار،قضاوت گر،اجرایی) با استراتژی  های مدیریت تعارض(عدم مقابله،راه حل گرایی،کنترل) و میزان پذیرش تغییر رابطه معنی داری وجود دارد.

 

 

 

فهرست مطالب

عنوان                                                                                               صفحه

فصل اول کلیات تحقیق ……1

1-1-مقدمه 2

1-2-بیان مساله 2

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق 7

1-4-اهداف تحقیق 9

1-5-  سوالات پژوهش : 9

1-6- تعریف واژگان 10

الف) تعریف نظری 10

ب) تعریف عملیاتی: 12

فصل دوم : ادبیات و پیشینه تحقیق 14

بخش اول- ادبیات تحقیق 15

2-1مقدمه: 15

2-1-1 تعریف  تفکر 15

2-1-2 نواع سبک های تفکر 16

2-1-3 تكنیك‌های تفکر جمعی خلاق 19

2-1-4 نقش مدیران خلاق در ایجاد سازمان‌های خلاق 22

بخش دوم ادبیات نظری تغییر سازمانی 23

2-2 مقدمه: 23

2-2-1 انسان و تغییر 24

2-2-2 اجزاء تغییر 24

2-2-3 ابعاد تغییر 25

2-2-4 مراحل تغییر 26

2-2-5 دلایل شکست تغییر 26

2-2-6 فراگرد تغییر در سازمان 26

2-2-7 تغییر سازمانی 27

2-2-8 مدیریت تغییر وبهبود سازمان 35

2-2-9 معنی و مفهوم بهبود سازمان 36

2-2-10 ادبیات استراتژی مدیریت تعارض 38

2-11- تعارض 37

2-12- نظریه‌های مدیریت تعارض 39

2-13- منابع تعارض 42

2-13-1- عوامل ایجاد کننده تعارض در سازمانها 42

2-13-2- منابع تعارض سازمانی 44

2-14- انواع تعارض 45

2-15- نقش ارتباطات در تعارض 47

2-16- توسعه مهارت‌های  حل تعارض 47

فصل سوم -پیشینه تحقیق 49

2-3 مقدمه: 49

2-3-1مطالعات گذشته: 49

فصل سوم: روش تحقیق 58

3-1- مقدمه 59

3-2- روش تحقیق 59

3-3- جامعه و نمونه آماری 60

3-4- تعیین حجم نمونه و روش نمونه گیری 60

3-5- روش و ابزار گردآوری داده ها 60

3-6- آزمون های ابزار (اعتبار یا روایی ، قابلیت اعتماد یا پایائی ابزار) 61

3-7- روش تحلیل داده ها 71

الف- آمار توصیفی 71

 

ب-آمار استنباطی 71

3-8- ابزارتحلیل 71

فصل چهارم: تجزیه و تحلیـل یافته های تحقیق 72

4-1- بررسی ویژگی های جمعیت شناختی پاسخ دهندگان 73

4-1-1- جنسیت پاسخ دهندگان 73

4-1-2- تحصیلات پاسخ دهندگان 74

4-1-3- سن پاسخ دهندگان 75

4-3-1 سوال  اول  تحقیق: 76

4-3-2 سوال  دوم  تحقیق: 78

4-3-3- سوال  سوم تحقیق: 82

4-3-4- سوال چهارم تحقیق: 85

فصل پنجم نتیجه گیری و پیشنهادات 89

مقدمه: 90

 5-1-نتایج آمار توصیفی واستنباطی 91

نتیجه گیری تحقیق: 93

5-2- پیشنهادهای تحقیق: 94

5-3 محدودیت های انجام تحقیق: 94

5-4- پیشنهادهایی برای محققین آتی: 95

منابع و مآخذ: 96

الف- منابع پارسی: 96

ب- منابع انگلیسی: 97

ج- منابع اینترنتی : 98

پیوست ها 99

پیوست شماره یک-پرسشنامه تحقیق 100

مهر1393
 

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

نتایج تجربی حاصل از رصدخانه ها ی پرتو کیهانی، همچنین تحقیقات نظری، نشان می دهد که بقایای ابرنواخترها و پالسارها منابع اصلی پرتوهای کیهانی هستند بطوریکه هسته های آهن شتاب یافته در سریعترین ستاره نوترونی (پالسارها) می توانند طیف مشاهده شده پرتوهای کیهانی در بعد از انرژی قوزک(Ankle  ) را توجیه کنند.

در کار حاضر نشان داده ایم که منابع پرتو های کیهانی بغایت پر انرژی (UHECRs  ) را پالسارها، انفجار پرتو های گاما ( GRBs )، انفجار پرتو گاما با درخشندگی کم (Low luminosity gamma-ray bursts  )، ابرنواخترهای فوق سنگین و هسته های فعال کهکشانی تشکیل می دهند.

چون پرتوهای کیهانی بغایت پر انرژی در اندرکنش با فوتونهای زمینه (CMB  ) انرژی خود را از دست می دهند، پیشنهاد شده که این پرتوها در خارج کهکشان ما تولید شده باشند. به این دلیل که هسته های سنگین می توانند قبل از اینکه انرژی خود را در فرآیندهای مختلف از دست بدهند، می توانند به مسافتهای دورتری در حد صدها مگا پارسک را طی کنند احتمال داده می شود که پرتوهای کیهانی بغایت پر انرژی از هسته های سنگین بوجود آمده باشند. در نهایت تأثیر میدانهای مغناطیسی درون وبیرون کهکشانی بر روی انحراف پرتوهای کیهانی را مطالعه کرده ایم.

 

کلمات کلیدی: پرتوهای کیهانی بغایت پر انرژی، پالسارها، ابرنواختر، کهکشان، هسته فعال کهکشانی

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست مطالب

 

فصل اول

منابع پرتوهای کیهانی کم انرژی 1

1-1مقدمه 1

1-2  بقایای ابرنواختر 9

1-3  فرآیند شتابدهی ابرنواختر ها 10

1-3-1 رابطه بین فرار و فشار پرتو کیهانی 11

1-3-2 انرژی فرار 14

1-3-3 دمای دور از چشمه 16

1-4 تابش سینکروترن پرتوx- و شواهدی مبنی بر زیاد بودن میدان مغناطیسی 18

1-5  فرار پرتو کیهانی 22

فصل دوم

منابع پرتوهای کیهانی بغایت پر انرژی 23

2-1  پالسارهای تازه متولد شده 23

2-2  تولید هسته های سنگین بغایت پر انرژی در پالسارهای تازه متولد شده 26

2-2-1 شتاب بوسیله القای تک قطبی 26

2-2-2 مکانهای شتاب 27

2-3 پرتاب هسته سنگین 28

2-4  فرار پرتوهای کیهانی بغایت پر انرژی از پوششهای ابرنواختر 29

2-4-1 ابرنواختر با پوشش هیدروژن 32

2-4-2 ابرنواختر با پوشش هلیوم و کربن 35

2-5 تخمین های تحلیلی 37

فصل سوم

قیود بر منابع پرتوهای کیهانی بغایت پر انرژی 40

3-1  قیود بر اساس مشاهدات ماهواره فرمی 40

3-2  نیازهای اساسی 42

3-3  تابش از درون هسته فعال کهکشانی 44

3-4  تابش از لایه های هسته فعال کهکشانی 45

3-5  شتاب پرتوهای کیهانی بغایت پر انرژی در Cen A 47

فصل چهارم

میدانهای مغناطیسی 49

4-1  میدان مغناطیسی کهکشان 49

4-1-1 مؤلفه منظم 50

4-1-2 مؤلفه اتفاقی 54

4-2  میدان مغناطیسی فراکهکشانی 55

نتیجه گیری 57

مراجع 58

 

 

 

 

 

 

فهرست شکلها

شکل 1- 1 نمودار شار پرتو کیهانی بر حسب انرژی ………………………………………………………………………….4

شکل 1- 2 نتیجه معادلات برای نسبت تراکم شوک 14

شکل 1-3 انرژی فرار نسبت به W 15

شکل 1-4 تغییرات آنتروپی 15

شکل 1-5 رابطه بین نسبت  با کسر فشار پرتو کیهانی 18

شکل 1-6 رابطه  با نسبت فشار پرتو کیهانی 17

شکل 1-7 تصویر پرتو X از باقیمانده ابرنواختر تیکو 19

شکل 1-8 نمودار تابش 20

شکل2-1 تصویر مکانهای شتاب 28

شکل 2-2 شار پرتوهای کیهانی بغایت پر انرژی 33

شکل 2-3 طیف  پرتوهای کیهانی بغایت پر انرژی بعد از فرار از ابرنواختر با پوشش هیدروژن 35

شکل 2-4 طیف پرتوهای کیهانی بغایت پرانرژی بعد از فرار از ابرنواختر با پوشش کربن و هلیوم 36

شکل 2-5 نمودار زمان به انرژی 40

شکل 3-1 ناحیه مجاز درخشندگی سینکروترن بر حسب تابعی از Y 45

شکل 3-2 ناحیه مجاز 49

شکل 4-1 میدان دیسک در بالا و پایین کهکشان 50

شکل 4-2تابع هویساید………………….. ……………………………………………………………………….55

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جدولها

 

جدول 4-1 پارامترهای مؤلفه میدان مغناطیسی از دیسک کهکشان………………………………………….53

جدول 4-2 پارامترهای میدان مغناطیسی از هاله کهکشان………………………………………………………55

 

فصل اول

منابع پرتوهای کیهانی کم انرژی

1-1مقدمه

شناخت پرتوهای کیهانی بطور کاملا غیر منتظره و اتفاقی در طی تحقیق بر روی مواد رادیو اکتیو رخ داد . این اکتشاف توسط ویکتور هس صورت گرفت. ابزارهای حساس، مقداری از تابش را حتی زمانی که هیچ رادیوم یا اورانیومی در آن نزدیکی وجود نداشت نشان داد و معلوم شد که تابش نشان داده شده توسط ابزارها از زمین سرچشمه نگرفته است و از جایی خارج از زمین می آید. در نهایت تعقیب تابش پرتو کیهانی، ما را به سوی فواصل بزرگ در فضا راهنمایی کرد.

بعد از کشف اتفاقی نشت بار الکتریکی از الکتروسکوپها، محققان عموماً توافق کردند که این نشت واقعاً توسط یک تابش نفوذی با منشأ کیهانی، کاملاً متفاوت با پرتوهای x و رادیو اکتیو ایجاد شده است. اتمهای رادیو اکتیو سه نوع متفاوت از تابش بنامهای  و  و  را تولید می کنند که توسط ارنست رادر فورد [1]در سال 1903 کشف شد. رادرفورد نشان داد که تابشهای  و  شامل ذراتی هستند که ذرات  همان هسته اتمهای هلیوم و ذرات  شبیه الکترونها و پرتوهای کاتودی هستند. به نظر می رسد پرتو گاما به پرتوهای x نفوذ کننده بیشتر شبیه هستند تا به ذرات. اما سرانجام دانشمندان دریافتند که پرتوهای کیهانی خصوصیاتی متفاوت از همه اینها دارند. سالها طول کشید تا طبیعت پرتوهای کیهانی شناخته شود. زیرا هنگامی که آنها به اتمسفر نفوذ می کنند، انواع متفاوتی دارند و ویژگیهای مربوط به آنها را به شکل پیچیده ای تغیر می کند. پرتو های کیهانی اولیه که از بیرون اتمسفر به زمین نزدیک می شوند با اتمهای موجود در استراتوسفر برخورد می کنند و پرتو کیهانی CR)) ثانویه ای را تولید می کنند که آنها نیز برخوردهای مربوط به خود را خواهند داشت. این پرتوهای کیهانی ثانویه مسؤل نشت بار در الکتروسکوپ هستند. پرتوهای کیهانی در واقع اتمهای کاملاً یونیزه شده پر انرژی هستند که در سراسر جهان پخش می شوند و بطور پیوسته با نرخ حدود  1000 ذره در واحد متر مربع در ثانیه با زمین برخورد می کنند. بیشتر پرتو کیهانی اولیه پروتونها هستند، هسته اتمهای هیدروژن، این تعجب آور نیست که هیدروژن فراوانترین عنصر در جهان است. در زمین هیدروژن کمی در اتمسفر وجود دارد. اما مقدار زیادی در مولکولهای آب اقیانوس یافت می شود. هیدروژن 94 درصد اتمهای خورشید را تشکیل می دهد و عنصری است که در طول واکنشهای همجوشی اتمهای سنگین تر دیگر در دماهای بالا تشکیل می شود. برخی از همجوشی ها، خیلی بیشتر در جریان توسعه جهان اتفاق افتادند اما در انبساط بعد از انفجار بزرگ، همجوشی های دیگر هنوز درون ستاره ها ودر طی انفجارهای ابرنواختری در حال رخ دادن هستند. تشکیل هسته های پیچیده در واکنشهای همجوشی، سنتز هسته ای نامیده می شود.

بعد از هیدروژن فراوانترین عنصر در خورشید وستاره ها  و همچنین در تابشهای کیهانی هلیوم است. در میان پرتوهای کیهانی هلیوم، ده بار کمتر از هیدروژن یافت می شود. هسته هلیوم مربوط به پرتو کیهانی اغلب ذره  نامیده می شود. در منظومه شمسی همه اتمها به جز هیدروژن و هلیوم، روی هم مقدارشان تنها حدود 1% فراوانی هیدروژن است. براستی هستی فعلی ما دلیلی عالی برای مراحل سنتزهسته ای دارد. باریکه پرتو کیهانی اولیه همچنین شامل تعداد اندکی از الکترونها و پرتوهای گاماست. پرتوهای گاما بالاترین انرژی از تابش الکترومغناطیسی را دارند. طیف تابش الکترومغناطیس از امواج رادیویی با بلندترین طول موج تا پرتوهای گاما با کوتاهترین طول موج تشکیل شده است. تفاوت اصلی بین پرتوهای کیهانی ذرات و پرتوهای گاما اینست که پرتوهای گاما نه جرم دارند و نه بار الکتریکی  پروتونها، ذرات  و هسته های سنگین تر بارهای مثبت دارند و الکترونها بار منفی دارند. فوتونهای پرتو گاما، تنها ذرات پرتوکیهانی با جرم صفر نیستند. نوترینوها در بسیاری از واکنشهای هسته ای مانند آنهایی که در حال رخ دادن در خورشید هستند، آزاد شده اند و نیز در برخی واپاشیهای رادیواکتیو تولید می شوند که نه جرم دارند ونه بار الکتریکی.

پرتوهای کیهانی پیوسته زمین را بمباران می کنند و در هر لحظه در حال عبور از بدن  ما هستند. آشکار سازی آنها آنقدر مشکل است که اگرچه وجودشان اولین بار در اوایل دهه 1930تأیید شده بود اما تا سال1953 کشف نشده بودند. پس می توان گفت پرتوهای کیهانی بیشتر شامل پروتونها (هسته اتمهای هیدروژن)، حدود 9درصد هلیوم، مقداری هسته های سنگین تر و درصد کمی از الکترونها هستند. زمین بطور پیوسته توسط این ذرات بمباران می شود و این ذرات با اتمها در استراتوسفر، برای تولید ذرات بیشتر برخورد می کنند که می توانند بطور کامل در اتمسفر یا در برخی مواقع در عمق زیر زمین آشکارسازی شوند.

[1] Ernest Rutherford

10- اثر غصب زمین (مادۀ 528)

11- اثر مرگ دو طرف قرارداد (مواد 529 و530)

12- مالکیت عامل پس از ظهور ثمره (مادۀ 531)

13- فساد شرط تعلق تمام ثمره به یکی از دو طرف (مادۀ 532)

14- اثر بطلان عقد (مادۀ 533)

15- ترک عمل و آثار آن (مادۀ 534)

16- ترک عمل و انقضای مدت:تضییع منافع (مادۀ 535)

17- تقصیر عامل در مواظبت (مادۀ 536)

18- تغییر زرع مقصود (مادۀ 537)

19- اثر فسخ پیش از ظهور ثمره (مادۀ 538)

20- فسخ بعد از ظهور ثمره (مادۀ 539)

21- زرع نرسیده در انقضای مدت مزارعه (مادۀ 540)

22- اجیر عامل-انتقال معامله (مادۀ 541)

 

در سال های اخیر بیش از آن‌که مراکز کاریابی به دنبال پیدا کردن شغلی برای مردم باشند، به دنبال سرکیسه کردن مردم از طرق مختلف و در واقع سو استفاده از بیکاران هستند. این کاریابی ها با عناوین جذاب در سایت های مختلف اقدام به جذب کارجویان کرده و سپس مبالغی را با عنوان ثبت نام در کاریابی از آنها دریافت می کنند که موجب بی اعتمادی مردم به آنها شده است.<p>&nbsp;</p><p><a href="http://fumi.ir/%db%8c%d8%b2%d8%af-%da%a9%d8%a7%d8%b1%d8%9b-%d8%a7%d9%88%d9%84%db%8c%d9%86-%da%a9%d8%a7%d8%b1%db%8c%d8%a7%d8%a8%db%8c-%d9%85%d8%ac%d9%88%d8%b2%d8%af%d8%a7%d8%b1-%d8%b1%d8%a7%db%8c%da%af%d8%a7%d9%86/"><img class="alignnone size-medium wp-image-172181″ src="https://arshadfile.ir/wp-content/uploads/2019/09/thesis-5-300x254.png” width="300″ height="254″ /></a></p>
در حالی که قرار بود مراکز کاریابی، مرهمی باشند بر زخم بیکاری تا جوانان جویای کار بتوانند با کمک این مراکز، راحت تر شغلی برای امرار معاش پیدا کنند، اما عملکرد خیلی از این مراکز کاملا در تضاد با این اهداف اولیه است.
حتی برخی از مراکز کاریابی عملا به سودجویی روی آورده‌اند؛ یعنی با دریافت حق‌الزحمه‌ای برای ثبت‌نام متقاضیان کار، آنها را برای مدت‌های طولانی منتظر نگه می‌دارند، بدون این‌که واقعا در مقام عمل، فرصت شغلی را به جوانان جویای کار معرفی کنند.

در سال های اخیر بیش از آن‌که مراکز کاریابی به دنبال پیدا کردن شغلی برای مردم باشند، به دنبال سرکیسه کردن مردم از طرق مختلف و در واقع سو استفاده از بیکاران هستند. این کاریابی ها با عناوین جذاب در سایت های مختلف اقدام به جذب کارجویان کرده و سپس مبالغی را با عنوان ثبت نام در کاریابی از آنها دریافت می کنند که موجب بی اعتمادی مردم به آنها شده است.
در حالی که قرار بود مراکز کاریابی، مرهمی باشند بر زخم بیکاری تا جوانان جویای کار بتوانند با کمک این مراکز، راحت تر شغلی برای امرار معاش پیدا کنند، اما عملکرد خیلی از این مراکز کاملا در تضاد با این اهداف اولیه است.
حتی برخی از مراکز کاریابی عملا به سودجویی روی آورده‌اند؛ یعنی با دریافت حق‌الزحمه‌ای برای ثبت‌نام متقاضیان کار، آنها را برای مدت‌های طولانی منتظر نگه می‌دارند، بدون این‌که واقعا در مقام عمل، فرصت شغلی را به جوانان جویای کار معرفی کنند.
این در حالی است که افراد جویای کار در واقع بدون درآمد هستند و گرفتن هزینه از آنها، ظلم مطلق محسوب می شود.
به همین دلیل یزدکار به عنوان اولین کاریابی مجوزدار، تمامی فعالیت های خود را به

 

صورت رایگان ارائه می کند تا در این شرایط اقتصادی بار مضاعفی بر مردم تحمیل نکند.
لینک سایت: یزد کار؛ اولین کاریابی مجوزدار رایگان ایران

 

این در حالی است که افراد جویای کار در واقع بدون درآمد هستند و گرفتن هزینه از آنها، ظلم مطلق محسوب می شود.
به همین دلیل یزدکار به عنوان اولین کاریابی مجوزدار، تمامی فعالیت های خود را به صورت رایگان ارائه می کند تا در این شرایط اقتصادی بار مضاعفی بر مردم تحمیل نکند.
لینک سایت: یزد کار؛ اولین کاریابی مجوزدار رایگان ایران

 

پایان نامه ارشد:بررسی وجود و تعیین هویت فاکتورهای پاتوژنیسته در سویه های اشرشیا کلی یوروپاتوژن جدا شده از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بقیه الله (عج) تهران
متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته :میکروبیولوژی

گرایش :عمومی
عنوان :بررسی وجود و تعیین هویت فاکتورهای پاتوژنیسته در سویه های اشرشیا کلی یوروپاتوژن جدا شده از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بقیه الله (عج) تهران
 

دانشگاه آزاد اسلامی
واحد دامغان
دانشکده
 

پایان نامه (یا رساله) برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته میکروبیولوژی
گرایش عمومی
 

عنوان
بررسی وجود و تعیین هویت فاکتورهای پاتوژنیسته در سویه های اشرشیا کلی یوروپاتوژن جدا شده از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بقیه الله (عج) تهران
 

استاد راهنما
سیده مرجان مجابی
 

بهمن ماه 1393
 

 

 

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

 

فهرست مطالب
عنوان                                                                                                                                      صفحه
چکیده…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..1 

فصل اول : مقدمه

1-1-بیان مسئله…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………2

1-2-اهمیت و ضرورت تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………3

1-3-اهداف تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….4

1-4-فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..4

1-5-تاریخچه اشرشیا…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….5

1-5-1-خانواده انتروباکتریاسه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….5

1-5-2-اشرشیا کلی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….6

1-5-3-طبقه بندی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………6

1-5-3-1-ساختار آنتی ژنی اشرشیا کلی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………7

1-5-3-2-ساختار آنتی ژن سوماتیک یا آنتی ژن O…………………………………………………………………………………………………………………………………….7

1-5-3-3-ساختار آن کپسولی یا آنتی ژن K………………………………………………………………………………………………………………………………………………….8

1-5-3-4-ساختار آنتی ژن تاژکی یا آنتی ژن تاژکی یا آنتی ژن H………………………………………………………………………………………………………….9

1-5-3-5-ساختار آنتی ژن فیمبریه ای یا آنتی ژن F……………………………………………………………………………………………………………………………………9

1-6-خصوصیات مورفولوژی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..10

1-6-1-خصوصیات کشت و بیوشیمیایی………………………………………………………………………………………………………………………………………………………11

1-6-2-مقاومت……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………12

1-6-3-ژنتیک……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….13

1-7-بیماری زایی اشرشیا کلی………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….13

1-7-1-فاکتورهای حدت………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….14

1-7-1-1-کپسول………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..14

1-7-1-2-آندوتوکسین………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………14

1-7-1-3-پروتئین های اتصالی فیمبریه ای………………………………………………………………………………………………………………………………………………….14

1-7-1-4-اگزوتوکسین ها………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..15

1-7-2-1-انتروتوکسین ها………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..16

1-7-2-2-سیتوتوکسین ها………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..16

1-7-2-3-وروتوکسین ها…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………17

1-7-2-4-آلفاهمولیزین ها……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….17

1-7-2-5-سیدروفورها……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..17

عنوان                                                                                                                                         صفحه
1-7-3-تغییر فاز آنتی ژنی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………18 

1-7-3-1-سیستم ترشحی نوع III …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..18

1-7-3-2-بیماری در انسان…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………18

1-7-4-1-پاتوتیپ اشرشیا کلی های پاتوژن روده ای…………………………………………………………………………………………………………………………………19

1-7-4-2-پاتوتیپ اشرشیا کلی توکسین زای روده ای(ETEC)………………………………………………………………………………………………………………19

1-7-4-3-پاتوتیپ اشرشیا کلی بیماری زای روده ای (EPEC)………………………………………………………………………………………………………………20

1-7-4-4-پاتوتیپ اشرشیاکلی انترواگرگتیو(EAggEC)……………………………………………………………………………………………………………………………21

1-7-4-5-پاتوتیپ اشرشیا کلی انتروهموراژیک (EHEC)……………………………………………………………………………………………………………………….21

1-7-4-6-پاتوتیپاشرشیا کلی انترواینواسیو(EIEC)……………………………………………………………………………………………………………………………………..22

1-8-عفونت های اشرشیا کلی های خارج روده ای…………………………………………………………………………………………………………………………………….22

1-8-1-1-باکتریولوژی و مننژیت اشرشیا کلی (MAEC)………………………………………………………………………………………………………………………….23

1-8-1-2-سپسیس………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..23

1-8-1-3-التهاب مثانه………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….23

1-8-1-4-سپتی سمی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..24

1-8-2-عفونت مجاریادراری(UTI)

 

………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….24

1-8-2-1-مقاومت های آنتی بیوتیکی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..25

1-8-2-2-مقاومت در اشرشیا کلی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………26

1-8-2-3-فیلوژنتیک اشرشیا کلی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..26

1-9-عوامل بیماری زایی(ویرولانس در اشرشیا)……………………………………………………………………………………………………………………………………………27

1-9-1-ژن aer (آئروباکتین)………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..28

1-9-1-2-اتصال دهنده ها (Adhesions)……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….29

1-9-1-3-مکانیسم بیماری زاییUPEC در ارتباط با افمبریال ادهسین………………………………………………………………………………………………….30

1-9-1-5-مکانیسم بیماری زایی UPEC در ارتباط با همولیزین (HlyA)……………………………………………………………………………………………..33

1-10-تعاریف واژه ها…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..34

فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده

2-1- بررسی  تحقیقات انجام شده……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………35

فصل سوم: مواد و روش ها

3-1-نوع مطالعه……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..38

3-2-جامعه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………38

3-3-روش انجام طرح………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….38

3-3-1-مواد وتجهیزات……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….38

 
3-3-1-1-دستگاه ها و وسایل مورد نیاز…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..38 

3-3-1-2-مواد مصرفی مورد نیاز………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..41

3-3-1-3-محیط های کشت مورد استفاده………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..41

3-4-ترکیبات و محلول های مورد استفاده در تحقیق و فرمول ساخت آنها……………………………………………………………………………………………..41

3-5-روش اجرا…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………43

3-5-1-جمع آوری اطلاعات………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..43

3-5-2-انجام امور باکتریولوژیک……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….43

3-5-3-نمونه برداری، کشت، جداسازی و تعیین هویت باکتری ها……………………………………………………………………………………………………………43

3-5-3-1-نمونه برداری………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….43

3-5-3-2-طرز تهییه محیط های کشت………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………43

3-5-3-3-نگه داری نمونه های عفونت ادراری………………………………………………………………………………………………………………………………………………45

3-5-3-4-نگه داری سویه باکتری………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..45

3-5-4-استخراج، تعیین کمیت و کیفیت DNA……………………………………………………………………………………………………………………………………………….46

3-5-4-1-استخراج DNA……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..46

3-5-4-2-کمیت سنجی و غلظت سنجی DNA استخراج شده…………………………………………………………………………………………………………………..46

3-5-5-انجام آزمایشات مولکولی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………47

3-5-5-1-پرایمرها……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………47

3-5-5-2-رقیق سازی پرایمرها…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….49

3-5-6-انجام PCR…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..49

3-5-6-1-بهینه سازی اجزاء واکنش PCR………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..50

3-5-6-2-بهینه سازی تهیه Master Mix ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….50

3-5-7-گرادیانت دمایی جهت به دست آوردن دمای اتصال برای ژن aer ………………………………………………………………………………………………50

3-5-7-1-گرادیانت دمایی جهت به دست آوردن دمای اتصال برای ژن  HlyA…………………………………………………………………………………..51

3-5-7-2- گرادیانت دمایی جهت به دست آوردن دمای اتصال برای ژن Pap ……………………………………………………………………………………..51

3-5-7-3- گرادیانت دمایی جهت به دست آوردن دمای اتصال برای ژن  Cnf ………………………………………………………………………………… 52

3-5-7-4- گرادیانت دمایی جهت به دست آوردن دمای اتصال برای ژن Afa ………………………………………………………………………………….. 53

3-5-7-5-گرادیانت دمایی جهت به دست آوردن دمای اتصال برای ژنFim  ………………………………………………………………………………… 53

3-6-مراحل انجام PCR …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………54

3-6-1-بهینه سازی PCR ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………54

3-6-2-بررسی محصول PCR……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….55

3-7-مواد مورد نیاز برای انجام الکتروفورز………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..56

3-7-1-ژل آگارز………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………56

 
3-7-1-1-طرز تهییه ژل آگارز…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….56 

3-7-1-3-بافر سنگین کننده…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………56

3-7-1-4-رنگ آمیزی ژل…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….57

3-8-توالی یابی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………57

3-9-1-روش گردآوری اطلاعات……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….57

3-9-2-روش تجزیه و تحلیل اطلاعات…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….58

فصل چهارم: نتایج و بحث

4-1-فراوانی بیماران بر اساس جنس…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..59

4-2-نتایج مربوط به فراوانی فاکتورهای حدت در اشرشیا کلی…………………………………………………………………………………………………………………..60

4-3-نتایج آزمون PCR برای شناسایی ژن آئروباکتین در سویه های واجد اشرشیا کلی یوروپاتوژن………………………………………………..61

4-3-1-بهینه سازی دمای اتصال………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….61

4-3-1-1-انجام آزمون روی سایر ایزوله ها…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….62

4-3-2-نتایج آزمون PCR برای شناسایی ژن سایتوتوکسیک نکروز دهنده در سویه های واجد اشرشیا کلی یوروپاتوژن………..64

4-3-2-1- بهینه سازی دمای اتصال…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..64

4-3-2-2- انجام آزمون روی سایر ایزوله ها…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..64

4-3-3- نتایج آزمون PCR برای شناسایی ژن همولیزین در سویه های واجد اشرشیا کلی یوروپاتوژن…………………………………………..65

4-3-3-1- بهینه سازی دمای اتصال…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..65

4-4-4- نتایج آزمون PCR برای شناسایی ژنP – فیمبریه در سویه های واجد اشرشیا کلی یوروپاتوژن…………………………………………66

4-4-4-1- بهینه سازی دمای اتصال …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..66

4-4-4-2- انجام آزمون روی سایر ایزوله ها …………………………………………………………………………………………………………………………………………………..67

4-5-5- نتایج آزمون PCR برای شناسایی ژن Afaدر سویه های واجد اشرشیا کلی یوروپاتوژن……………………………………………………..68

4-5-5-1- بهینه سازی دمای اتصال…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..68

4-5-5-2- انجام آزمون روی سایر ایزوله ها …………………………………………………………………………………………………………………………………………………..69

4-6-6- نتایج آزمون PCR برای شناسایی ژنFim  در سویه های واجد اشرشیا کلی یوروپاتوژن……………………………………………………70

4-6-6-1- بهینه سازی دمای اتصال………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….70

4-7-ژن های ویرولانس…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………72

4-8-نتایج ویرولوتایپینگ سویه ها………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………77

4-9-نتایج تایید محصولات PCR ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………79

فصل پنجم: نتیجه گیری

5-1-بحث………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….91

5-2-مقایسه نتایج بدست آمده با یافته های دیگر محققین…………………………………………………………………………………………………………………………..91
5-3-نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….95 

5-4- پیشنهادات………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..95

فهرست منابع

منابع فارسی………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….96

منابع انگلیسی………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………97

چکیده انگلیسی………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..102زمون آ
 

فهرست جدول ها

عنوان جدول                                                                                                                               صفحه
جدول 1-1: ژن های ویرولانس در اشرشیا کلی و عملکرد ژن ها………………………………………………………………………………………………………………….30 

جدول3-1: مشخصات پرایمرهای مورد استفاده…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..48

جدول 3-2: اجزاء و ترکیبات مورد استفاده برای واکنش PCR ……………………………………………………………………………………………………………………..49

جدول 3-3: برنامه دمایی ترموسایکلر برای ژن aer ………………………………………………………………………………………………………………………………………….50

جدول 3-4: برنامه دمایی ترموسایکلر برای ژن HlyA………………………………………………………………………………………………………………………………………51

جدول 3-5:  برنامه دمایی ترموسایکلر برای ژن   Pap  ………………………………………………………………………………………………………………………………. 52

جدول 3-6: برنامه دمایی ترموسایکلر برای ژن   Cnf ……………………………………………………………………………………………………………………………………..52 جدول 3-7: برنامه دمایی ترموسایکلر برای ژن Afa …………………………………………………………………………………………………………………………………………53

جدول 3-8:  برنامه دمایی ترموسایکلر برای ژن Fim………………………………………………………………………………………………………………………………………..54

جدول 4-1: مشخصات ایزوله های اشرشیا کلی جدا شده از بیماران……………………………………………………………………………………………………………73

جدول 4-2: نتایج ویرولوتایپینگ درکل سویه ها…………………………………………………………………………………………………………………………………………………77

جدول4-3: نتایج ویرولوتایپینگ در سویه های اشرشیا کلی، سویه های مشابه در هر ژن……………………………………………………………………….78

 
 

فهرست علامت ها و اختصارها

معادل فارسی                                           معادل انگلیسی                                                 علامت
  

اشرشیا کلی                                                    Escherichia coli     E.coli                                        

واکنش زنجیره ای پلیمراز                              PCR                                           Polymerase chain reaction

عفونت مجاری ادراری Infectios                               UTI                                         Urinary Tract        

اشرشیا کلی یوروپاتوژن                        UPEC                                 Uropathogenic Escherichia coli
 

فهرست شکل ها و تصویر ها

عنوان شکل                                                                                                                                  صفحه
شکل1-1: شکل شماتیک از ساختار آنتی ژنی اشرشیا کلی………………………………………………………………………………………………………………………………..10 

شکل1-2: شکل شماتیک از نحوه اتصال باکتریE.coli  به سطح سلول های اپیتلیال سطحی بدن………………………………………………………..31

شکل1-3: شکل شماتیک از فاکتورهای ویرولانس در اشرشیا کلی………………………………………………………………………………………………………………..33

شکل1-4: شکل شماتیک از مکانیسم بیماری زاییUPEC ……………………………………………………………………………………………………………………………….34

شکل 3-1: کمیت سنجی و غلظت سنجی DNA ……………………………………………………………………………………………………………………………………………….47

شکل 4-1: گرادیانت دمایی جهت انتخاب دمای منایب برای ژن aer……………………………………………………………………………………………………………62

شکل4-1-1: نتایج PCR به منظور تکثیر ژن aer در سایر ایزوله ها……………………………………………………………………………………………………………….63

شکل4-1-2: نتایج PCR ژن aer در سایر ایزوله ها……………………………………………………………………………………………………………………………………………63

شکل4-2: گرادیانت دمایی جهت انتخاب دمای منایب برای ژن Cnf ………………………………………………………………………………………………………….64

شکل4-2-1: نتایج PCR ژن Cnf در سایر ایزوله ها………………………………………………………………………………………………………………………………………….65

شکل4-3: گرادیانت دمایی جهت انتخاب دمای منایب برای ژن HlyA ……………………………………………………………………………………………………..66

شکل4-4: گرادیانت دمایی جهت انتخاب دمای منایب برای ژنPap……………………………………………………………………………………………………………67

شکل4-4-1: نتایج PCR ژن Pap در سایر ایزوله ها…………………………………………………………………………………………………………………………………………68

شکل 4-5: گرادیانت دمایی جهت انتخاب دمای منایب برای ژن Afa  ……………………………………………………………………………………………………..69

شکل 4-5-1: نتایج PCR ژن Afa  در سایر ایزوله ها……………………………………………………………………………………………………………………………………..70

شکل4-6: گرادیانت دمایی جهت انتخاب دمای منایب برای ژن Fim………………………………………………………………………………………………………..71

شکل4-7: ژن های ویرولانس در کنار هم. …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………72

شکل4-8-1: نتایج حاصل از سکانسینگ برخی محصولات PCR ژن ویرولانس  aer…………………………………………………………………………..79

شکل4-8-2: نتایج حاصل از سکانسینگ برخی محصولات PCR ژن ویرولانس  HlyA……………………………………………………………………..81

 
شکل4-8-3: نتایج حاصل از سکانسینگ برخی محصولات PCR ژن ویرولانس  Cnf…………………………………………………………………………83 

شکل4-8-4: نتایج حاصل از سکانسینگ برخی محصولات PCR ژن ویرولانس Afa  …………………………………………………………………………86

شکل4-8-5: نتایج حاصل از سکانسینگ برخی محصولات PCR ژن ویرولانس Fim…………………………………………………………………………..88

شکل4-8-6: نتایج حاصل از سکانسینگ برخی محصولات PCR ژن ویرولانسPap…………………………………………………………………………….89

 
 

فهرست نمودار ها

عنوان نمودار                                                                                                                         صفحه   
نمودار4-1: فراوانی بیماران بر اساس جنس…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..59 

نمودار4-2: فراوانی بیماران براساس سن (سال)…………………………………………………………………………………………………………………………………………..60

نمودار4-3: نتایج مربوط به فراوانی فاکتورهای حدت در اشرشیا کلی……………………………………………………………61

 
 

چکیده

زمینه و هدف: اشرشیا کلی یوروپاتوژن یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده عفونت مجاری ادراری است. این سویه ها انواع مختلفی از فاکتورهای ویرولانس از جمله چسبنده ها، توکسین ها، سیستم های اکتساب  آهن را دارا می باشند. ژن های ویرولانس روی عناصر ژنتیکی متحرک و یا در نواحی خاصی از کروموزوم که جزایر پاتوژنیستی  نامیده می شوند قرار دارند. هدف از این مطالعه بررسی وجود و تعیین هویت فاکتور های پاتوژنیسته در سویه های اشرشیا کلی یوروپاتوژن جدا شده از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بقیه الله(عج) تهران می باشد. مواد و روش ها: از 150 نمونه ی ادرار جمع آوری شده از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بقیه الله (عج) تهران مجموعه ای از 100 ایزوله ی اشرشیا کلی بین تیرماه تا دی ماه 1393 جدا گردید. باکتری اشرشیا کلی با بهره گرفتن از تکنیک های بیوشیمیایی و میکروب شناسی استاندارد شناسایی شد. استخراج ژنوم باکتری ها با بهره گرفتن از روش جوشاندن انجام گرفت و بررسی وجود و تعیین هویت فاکتورهای ویرولانس با بهره گرفتن از روش PCR انجام گرفت. نتایج: PCR به طور موفقیت آمیزی برای تمامی 6 ژن مورد نظر بهینه سازی شد و توانست باندهای مورد نظررا نشان دهند. عفونت مجاری ادراری ایجاد شده با اشرشیا کلی 83 % برآورد گردید شیوع ژن های ویرولانس  به ترتیب شامل:(98%)( bp 328) Pap(95%)(bp 602) aer ،(94%)( bp 559) Fim،(86%)( bp 693)cnf ،(63%)( bp 750)Afa ، (62%)( bp 1177)hlyA به طور موفقیت آمیزی تکثیر یافتند. بحث: مطالعه حاضر نشان داد که  شیوع ژن های ویرولانس pap ،aer ، Fimدر میان سویه های اشرشیا کلی یوروپاتوژن جدا شده از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بقیه الله (عج) تهران بالا می باشد و کمترین شیوع مربوط به ژن hlyA (همولیزین)می باشد.

کلمات کلیدی: اشرشیا کلی یوروپاتوژن، عفونت مجاری ادراری، ژن های ویرولانس، واکنش زنجیره ای پلیمراز

فصل اول
مقدمه
1-1-بیان مسئله
اشریشیا کلی(E.coli)1 یک باسیل گرم منفی از خانواده انتروباکتریاسه است که به طور شایع در روده جانوران خونگرم و برخی پرندگان وجود دارد. انتقال  این  باکتری از طریق مسیر مدفوعی- دهانی از یک فرد به فرد دیگر و یا از طریق آب و غذای آلوده می باشد. اشریشیا کلی به خوبی روی محیط های معمولی رشد کرده و یک باکتری کم نیاز است و در روی محیط های جدا کننده روده ای بیشتر سویه ها کلنی های تخمیر کننده لاکتوز را ایجاد می کنند (هاملین و همکاران،2007)2. اشرشیا کلی یکی از مهمترین دلایل ایجاد کننده عفونت های کلیه، مثانه، ریه و مننژ می باشند که به نوبه خود ممکن است منجر به سپسیس گردند و یکی از مهمترین عوامل تهدید کننده حیات انسان محسوب می شوند (چانج و همکاران، 2006 )3. عفونت مجاری ادراری(UTI)4 یکی از شایع ترین عفونت های باکتریایی در انسان است که به طور عمده توسط اشرشیا کلی ایجاد می شود(گریبلینگ و توماس، 2005)5. عفونت های ادراری از لحاظ شیوع، رتبه دوم را پس از عفونت های تنفسی داشته و در بزرگسالان رتبه اول بیماری های عفونی بزرگسالان را از نظر مراجعه به پزشک تشکیل می دهند. به این ترتیب اهمیت عفونت های ادراری از نظر عوارض بسیار جدی که در نتیجه عدم تشخیص درمان مناسب بر جای می گذارد بر کسی پوشیده نیست در ارزیابی تکامل ژنتیکی اشرشیا کلی، بررسی های فیلوژنتیکی از اهمیت خاصی برخوردار است. اشرشیا کلی عامل 90-80 درصد از عفونت مجاری ادراری اکتسابی از جامعه و 50-30 درصد از عفونت مجاری ادراری بیمارستانی است(نعمتی و همکاران، 2014).

[2] عفونت مجاری ادراری از علل عمده بستری شدن در بیمارستان با عوارض قابل توجه و هزینه های مراقبت بهداشتی است(نعمتی و همکاران، 2014 ). تشخیص و درمان موثر عفونت مجاری ادراری یک نگرانی بزرگ در زمینه ی مراقبت های بهداشتی است(سنتیلو و فرانکلین، 2007)1. در سراسر جهان حدود 150 میلیون نفر با عفونت مجاری ادراری تشخیص داده شده اند که هر ساله هزینه اقتصادی در این زمینه بیش از 6 میلیارد دلار در جهان می باشد (کومار و همکاران، 2006)2. شدت عفونت مجاری ادراری به دو عامل ویرولانس باکتری و حساسیت میزبان بستگی دارد(گریبلینگ و توماس، 2005). اشرشیا کلی ایجاد کننده ی عفونت مجاری ادراری UPEC))3 فاکتورهای ویرولانس مختلفی از جمله آلفا همولیزین، فاکتور نکروز دهنده سایتوتوکسیک، چسبنده ها و سیستم های اکتساب آهن دارد; این فاکتورها در نهایت منجر به آسیب بافتی می شوند(پیت آئوت، 2012)4. اتصال باکتری به سلول های اورو اپی تلیال یک مرحله ضروری برای شروع و گسترش است. این فرایند به باکتری اجازه می دهند تا در مقابل عملکرد شستشوی ادرار و تخلیه مثانه و فعال شدن مسیرهای انتقال پیام در میزبان مقاومت کند. سویه های اشرشیا کلی یوروپاتوژن قادر هستند تا انواع متفاوتی از چسبنده های لازم برای تشخیص و اتصال به رسپتورهای مجاری ادراری را تولید کنند: از جمله فیمبریه تیپ 1 که توسط ژن fim  کد می شود، P فیمبریه که توسط ژن های pap (phylonephritis-associated pili) کد می شود، S فیمبریه که توسط ژن های sfa کد می شود و چسبنده ی Afa که توسط ژن های afa کد می شود(آنتااو و همکاران، 2009)5. تولید توکسین ها مانند همولیزین و سایتوتوکسیک نکروز دهنده فاکتور 1(CNF1 ( باعث آسیب بافتی می شود که انتشار باکتری و ترشح مواد غذایی میزبان را تسهیل می کنند و ممکن است همچنین باعث تغییر مسیرهای انتقال پیام در میزبان شود(توماس و همکاران، 2011)6. از دیگر خصوصیات UPEC برای ایجاد عفونت مجاری ادراری سیستم اکتساب آهن است که باکتری با کمک سیدروفورها آهن را از محیط جذب می کند. ژن aer سیدروفور آئروباکتین را کد می کند (نعمتی و همکاران، 2014).

تعداد صفحه : 121