با توجه به اهمیت انجام تمرینات گرم کردن قبل از شروع مسابقه یا تمرینات ورزشی و استفاده از حرکات کششی به عنوان بخشی از برنامه گرم کردن توسط اکثر ورزشکاران مبتدی و نخبه، به منظور جلوگیری از آسیب و بهبود اجرا و با توجه به روشن نبودن اثر کشش بر اقتصاد دویدن به عنوان یک جز حیاتی و مهم برای موفقیت در عملکرد­های استقامتی، پژوهش حاضر با هدف بررسی اثر حاد کشش ایستا و پویا بر اقتصاد دویدن و برخی فاکتورهای سوخت و سازی فعالیت زیربیشینه در زنان فعال انجام شد. بدین منظور تعداد 16 نفر از دانشجویان زن رشته تربیت بدنی با میانگین سنی( انحراف استاندارد ± میانگین) 62/1 ± 87/23 سال، قد 23/6 ± 46/163 سانتی­متر، وزن 84/7 ±20/57 کیلوگرم، چربی70/2 ± 96/23 درصد و شاخص توده بدن  04/2 ± 38/21 کیلوگرم برمتر مربع، حداکثر اکسیژن مصرفی 41/3 ± 15/42 میلی لیتر بر کیلوگرم بر دقیقه و آستانه لاکتات13/6 ± 94/77، داوطلبانه در این پژوهش شرکت کردند. پس از اندازه ­گیری حداکثر اکسیژن مصرفی و آستانه لاکتات، آزمودنی­ها در 3 جلسه جداگانه، 3 پروتکل کشش ایستا، کشش پویا و بدون کشش را قبل فعالیت زیربیشینه که شامل 6 دقیقه دویدن روی نوارگردان با شدت 70% حداکثر اکسیژن مصرفی بود (میانگین سرعت 62/8 کیلومتر بر ساعت)، انجام دادند. تمام متغیرها (O2 CO2-RER-VE-Tv- Fb-HR ) توسط گازانالایزر جمع­آوری و نمودار پویایی اکسیژن مصرفی ثبت شد و در نهایت بلافاصله بعد از اتمام آزمون غلظت لاکتات خون توسط لاکتومتر تعیین شد. میانگین داده­های مربوط به دو دقیقه­ی آخر فعالیت به عنوان مرحله­ی یکنواخت فعالیت و نیز ثابت­های زمانی از روی نمودار پویایی اکسیژن مصرفی محاسبه شد. برای بررسی تفاوت بین متغیرها از آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری و برای تعیین محل تفاوت از آزمون تعقیبی LSD استفاده شد. نتایج، افزایش معناداری در اکسیژن مصرفی(ml/kg/min ) طی فعالیت زیربیشینه، بعد از کشش ایستا نسبت به کنترل نشان داد (037/0P=) درحالی که، بین کشش پویا و کنترل (096/0P=) و نیز بین کشش ایستا و پویا (333/0P=)  تفاوت معنا­­داری یافت نشد. تهویه به طور معنا­داری در  هر دو وضعیت کشش ایستا (028/0P=) و پویا (044/0P=) نسبت به کنترل افزایش داشت. ولی بین کشش ایستا و پویا تفاوت معنا­­دار نبود (811/0P=). در سایر متغیرها نیز (CO2– RER – Tv – Fb-La – HR  τ1- τ2 – τ3– ) بین سه وضعیت تفاوت معنا­داری مشاهده نشد (05/0p >). به طور کلی، نتایج این پژوهش نشان داد که کشش ایستا با افزایش معنا­دار در اکسیژن مصرفی و تهویه­ی ریوی، باعث افزایش هزینه انرژی، کاهش اقتصاد دویدن و در نتیجه اختلال در عملکرد دویدن زیربیشینه می­شود ولی، کشش پویا اثر منفی بر اقتصاد دویدن ندارد. بنابراین توصیه می­شود که از کشش ایستا در برنامه گرم کردن قبل از فعالیت دوی زیربیشینه استفاده نشود و در صورت نیاز حرکات کششی پویا جایگزین گردد.

 

 

 

واژه­های کلیدی : کشش ایستا، کشش پویا، اقتصاد دویدن، ثابت­های زمانی پویایی اکسیژن مصرفی، فاکتورهای سوخت وسازی، فعالیت زیربیشینه، زنان فعال

 

 

 

فصل اول: مقدمه ومعرفی                                                                                        1                                                                                          

1ـ1 مقدمه ………………………………………………………………………………………………………………………………… 2

1ـ2 بیان مسئله ……………………………………………………………………………………………………………………………4

1ـ3 ضرورت و اهمیت پژوهش ………………………………………………………………………………………………….. 9

1ـ4 اهداف تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………..10

1ـ4ـ1 هدف کلی ……………………………………………………………………………………………………………….10

1ـ4ـ2 اهداف اختصاصی …………………………………………………………………………………………………….10

1ـ5 فرضیه های پژوهش …………………………………………………………………………………………………………….11

1ـ6 محدوده پژوهش …………………………………………………………………………………………………………………12

1ـ7 محدودیت های پژوهش ………………………………………………………………………………………………………12

1ـ8 پیش فرض های پژوهش ……………………………………………………………………………………………………..13

1ـ9 تعریف واژه ها و اصطلاحات ………………………………………………………………………………………….14

فصل دوم: مبانی نظری و پیشینه پژوهش                                                                 18                                                                

2ـ1 مقدمه ………………………………………………………………………………………………………………………………..19

2ـ2 مبانی نظری ……………………………………………………………………………………………………………………… 19

2ـ2ـ1 عوامل موثر بر عملکردهای استقامتی ………………………………………………………………………. 19

2ـ2ـ1ـ1 حداکثر اکسیژن مصرفی(Vo2max) …………………………………………………………………………20

2ـ2ـ1ـ2 سرعت رسیدن به حداکثر اکسیژن مصرفی(vVo2max) …………………………………………….21

2ـ2ـ1ـ3 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی قابل تحمل ……………………………………………………………..22

2ـ2ـ1ـ4 آستانه لاکتات ……………………………………………………………………………………………………….22

2ـ2ـ1ـ5 نوع تار عضلانی ……………………………………………………………………………………………………25

2ـ2ـ1ـ6 اقتصاد حرکتی و کارآیی مکانیکی ………………………………………………………………………….26

2ـ2ـ2 عوامل موثر بر اقتصاد دویدن ………………………………………………………………………………………..27

2ـ2ـ2ـ1 فاکتورهای فیزیولوژیکی موثر بر اقتصاد دویدن …………………………………………………………….27

2ـ2ـ2ـ1ـ1 دمای بدن، ضربان قلب، تهویه، لاکتات ……………………………………………………………………27

2ـ2ـ2ـ1ـ2 ترکیب تارهای عضلانی ………………………………………………………………………………………..28

2ـ2ـ2ـ1ـ3 سطح آمادگی ……………………………………………………………………………………………………….29

2ـ2ـ2ـ1ـ4 سطح خستگی ……………………………………………………………………………………………………..29

2ـ2ـ2ـ1ـ5 سن …………………………………………………………………………………………………………………….30

2ـ2ـ2ـ1ـ6 جنس ………………………………………………………………………………………………………………….30

2ـ2ـ2ـ2 فاکتورهای بیومکانیکی موثر بر اقتصاد دویدن …………………………………………………………………31

2ـ2ـ2ـ2ـ1 آنتروپومتری ………………………………………………………………………………………………………..31

2ـ2ـ2ـ2ـ2 کینماتیک …………………………………………………………………………………………………………….32

2ـ2ـ2ـ2ـ3 کینتیک (نیروهای واکنش زمین) ……………………………………………………………………………33

2ـ2ـ2ـ2ـ4 بازگشت (آزادسازی) انرژی ………………………………………………………………………………….34

2ـ2ـ2ـ2ـ5 انعطاف پذیری …………………………………………………………………………………………………….34

2ـ2ـ2ـ3 عوامل محیطی موثر بر اقتصاد دویدن …………………………………………………………………………….35

2ـ2ـ2ـ4 عوامل تمرینی موثر بر اقتصاد دویدن ……………………………………………………………………………..37

2ـ2ـ2ـ4ـ1 تمرینات استقامتی ………………………………………………………………………………………………..37

2ـ2ـ2ـ4ـ2 تمرینات قدرتی و پلایومتریک ………………………………………………………………………………38

2ـ2ـ2ـ4ـ3 تمرین در ارتفاع …………………………………………………………………………………………………..39

2ـ2ـ2ـ4ـ4 تمرین در گرما …………………………………………………………………………………………………….39

2ـ2ـ3 پویایی اکسیژن مصرفی(O2 kinetic) ………………………………………………………………………………….40

2ـ2ـ3ـ1 ثابت­های زمانی ………………………………………………………………………………………………………42

2ـ2ـ3ـ2 مولفه آهسته …………………………………………………………………………………………………………..43

2ـ2ـ4 عوامل موثر بر پویایی اکسیژن مصرفی 

 

……………………………………………………………………….44

2ـ2ـ4ـ1 سطح آمادگی ……………………………………………………………………………………………………44

2-2-4-2 تمرین …………………………………………………………………………………………………………….44

2ـ2ـ4ـ3 گرم کردن …………………………………………………………………………………………………….45

2ـ2ـ4ـ4 نوع فعالیت ………………………………………………………………………………………………….46

2ـ2ـ4ـ5 نوع انقباض .…………………………………………………………………………………………………..46                                         2ـ2ـ4ـ6 شدت فعالیت ورزشی…………………………………………………………………………………….. 47            2ـ2ـ4ـ7 جنس …………………………………………………………………………………………………………….48       2ـ2ـ4ـ8 سن ……………………………………………………………………………………………………………….49            2ـ2ـ4ـ9 ترکیب بدن …………………………………………………………………………………………………….50

2ـ2ـ4ـ10 بیماری ………………………………………………………………………………………………………..50

2-2-4-11 ریتم­های شبانه­روزی …………………………………………………………………………………. 51

2ـ2ـ4ـ12 نوع تار عضلانی …………………………………………………………………………………………..52

2ـ2ـ5 مبانی نوروفیزیولوژیک کشش ……………………………………………………………………………………….53

2ـ2ـ6 تاثیر کشش ایستا بر فعالیت­های بی­هوازی ………………………………………………………………………54

2ـ2ـ7 تاثیر کشش پویا بر فعالیت­های بی­هوازی ………………………………………………………………………..56

2ـ2ـ8 تاثیر کشش ایستا و پویا بر اقتصاد دویدن و عملکرد هوازی ………………………………………………56

2ـ3 پیشینه پژوهش ……………………………………………………………………………………………………………… 57

فصل سوم: روش تحقیق                                                                                       66

3ـ1 مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………67

3ـ2 نوع، روش و طرح پژوهش ………………………………………………………………………………………………….67

3ـ3 آزمودنی­ها و شیوه انتخاب آن­ها …………………………………………………………………………………………..68

3ـ3ـ1 جامعه آماری …………………………………………………………………………………………………………………..68

3ـ3ـ2 نمونه آماری و چگونگی گزینش آن­ها ……………………………………………………………………………….68

3ـ4 متغیرهای پژوهش ……………………………………………………………………………………………………………….69

3ـ4ـ1 متغیرهای مستقل …………………………………………………………………………………………………………….69

3ـ4ـ2 متغیرهای وابسته …………………………………………………………………………………………………………….70

3ـ5 ابزارهای مورد استفاده در پژوهش ……………………………………………………………………………………….70

3ـ6 روش اجرای پژوهش و شیوه جمع آوری اطلاعات ……………………………………………………………….72

3ـ7 برنامه کشش ………………………………………………………………………………………………………………………74

3ـ8 شیوه تجزیه وتحلیل آماری (روش­های آماری) …………………………………………………………………….. 75

فصل چهارم: یافته های آماری پژوهش                                                                    76                                      

4ـ1 مقدمه ………………………………………………………………………………………………………………………………..77

4ـ2 آزمون پیش فرض طبیعی بودن توزیع متغیرهای اندازه ­گیری شده …………………………………………..77

4ـ3 توصیف داده­ ها …………………………………………………………………………………………………………………..77

4ـ4 آزمون فرضیه ­ها ………………………………………………………………………………………………………………….79

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری                                                                       92

5ـ1 مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………….93

5ـ2 خلاصه پژوهش …………………………………………………………………………………………………………………93

5ـ3 بحث و بررسی ……………………………………………………………………………………………………………….. 94

5ـ4 نتیجه­گیری ………………………………………………………………………………………………………………………109

5ـ5 پیشنهادات برخاسته از پژوهش ………………………………………………………………………………………….110

5ـ6 پیشنهادات برای پژوهش­های آینده …………………………………………………………………………………….110

منابع ……………………………………………………………………………………………………………………………………..112

پیوست­ها ……………………………………………………………………………………………………………………………….123

فهرست شکل­ها

شکل 2ـ1 : مدل سه نمایی پاسخ اکسیژن مصرفی، شامل : دامنه­های منحنی نمایی( A´c,A´p,A´s)، ثابت های زمانی ((τc- τp- τs ، تاخیر­های زمانی( ,TDs TDp)…………………………………………………………42

شکل 2ـ2 : ثابت­های زمانی نمودار اکسیژن مصرفی …………………………………………………………………..43

شکل 2ـ3 : تاثیر شدت فعالیت ورزشی بر پویایی اکسیژن مصرفی …………………………………………….48

فهرست جدول­ها

جدول 3ـ1 : طرح پژوهش …………………………………………………………………………………………………….67

جدول 3ـ2 : مشخصات آزمودنی­های پژوهش …………………………………………………………………………..69

جدول 4ـ1 : توصیف متغیرهای پژوهش …………………………………………………………………………………..78

جدول 4ـ2 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر   Vo2…………………79

جدول 4ـ3 : نتایج آزمون تعقیبی LSD فرضیه 1……………………………………………………………………….. 80

جدول 4ـ4 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر ثابت زمانی 1 ………..81

جدول 4ـ5 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر ثابت زمانی 2 ………..82

جدول 4ـ6 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر ثابت زمانی 3 ………..83

جدول 4ـ7 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر Vco2 ………………….84

جدول 4ـ8 :  نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر RER …………………85

جدول 4ـ9 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر VE ………………………86

جدول 4ـ10 : نتایج آزمون تعقیبی LSD فرضیه 5 ……………………………………………………………………….87

جدول 4ـ11 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر TV ……………………88

جدول 4ـ12 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر Fb …………………….89

جدول 4ـ13 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر ضربان قلب ………..90

جدول 4ـ14 : نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه­های تکراری در ارتباط با متغیر لاکتات خون ……….91

فهرست پیوست­ها

پیوست 1 : پرسشنامه ………………………………………………………………………………………………………………124

پیوست 2 : رضایت نامه …………………………………………………………………………………………………………..125

پیوست 3 : برنامه حرکات کششی  ایستا و پویا …………………………………………………………………………..126

پیوست 4 : نتایج آزمون کلموگراف- اسمیرنف …………………………………………………………………………..128

 

فصل اول 

مقدمه و معرفی
 

 

1ـ1 مقدمه

در همه­ی دوران­ها ورزشکاران در جستجوی راهی بوده ­اند تا عملکرد ورزشی خود را بهبود بخشند. یکی از روش­هایی که می ­تواند بر توسعه عملکرد ورزشی تأثیر بگذارد و ورزشکار را از لحاظ فیزیکی و روانی برای عملکرد مطلوب آماده کند، گرم کردن است (3). گرم کردن با افزایش دما (96،3) و افزایش متابولیسم انرژی عضله، افزایش خاصیت ارتجاعی بافت، افزایش برون­ده قلبی و جریان خون محیطی، بهبود عملکرد دستگاه عصبی و فراخوانی عصبی عضلانی واحدهای حرکتی (3) و افزایش هماهنگی (96)، می ­تواند بر عملکرد ورزشی (3،14،79) و پیشگیری یا کاهش میزان آسیب اثر گذار باشد (14،79). هرچند فعالیت­ها و روش­های متنوعی برای گرم کردن مورد استفاده قرار می­گیرد، اما معمولا اکثر ورزشکاران مبتدی و نخبه حرکات کششی را به عنوان بخشی از برنامه گرم کردن قبل از فعالیت اصلی به منظور افزایش جریان خون، تمرکز و هماهنگی (136)، افزایش انعطاف پذیری و دامنه حرکتی، کاهش سفتی عضله، جلوگیری از آسیب و بهبود اجرا، به کار می­برند (13،89،133،135،136). حرکات کششی انواع مختلفی دارند که از جمله رایج­ترین آن­ها می­توان به کشش ایستا و پویا اشاره کرد (79،122،135،136). هر چند کشش ایستا روشی آسان و ایمن بوده (133) و به وفور در فعالیتهای گرم کردن به منظور کاهش سفتی عضله، افزایش دامنه حرکتی (116)، جلوگیری از آسیب و حتی بهبود عملکرد مورد استفاده قرارمی­گیرد (96،135)، اما، پژوهش­های اخیر نشان داده­اند که کشش ایستا قبل از تمرین یا رقابت، باعث کاهش عملکرد در فعالیت­هایی شامل حداکثر تولید نیرو، قدرت، توان و پرش عمودی (25،30،44،89،108،122،134)، دو سرعت (53،86)، چابکی (86) و زمان عکس العمل و تعادل (24) می­شود. همچنین، گزارش شده است که اثرات منفی این کشش بر عملکرد تا 60  دقیقه (129) و یا 120 دقیقه (13) بعد از کشش نیز باقی می­ماند. علاوه­بر این، علی رغم اینکه بسیاری از نویسندگان نقش آن را در پیشگیری و کاهش آسیب گزارش کرده اند (27،112)، برخی دیگر از محققان تاثیر کشش بلافاصله قبل ازتمرین را در پیشگیری از آسیب رد کرده اند (28،64). برهمین اساس، درسال­های اخیر، استفاده از کشش دینامیک در برنامه گرم­ کردن توسعه پیدا کرده است (96) و مطالعات بسیاری نشان داده اند که این نوع کشش، می ­تواند باعث بهبود توان، نیرو، قدرت و پرش عمودی (68،71،86،96،131،132)، زمان دویدن دوی سرعت (53،72،86)، شتاب و هماهنگی (86) و چابکی (15،86) شود. ازاین رو، بسیاری از محققان گزارش کرده اند که کشش دینامیک موثرتر ازکشش ایستا است و حتی برخی پیشنهاد می­ کنند که کشش ایستا از برنامه گرم کردن حذف شود (30،86) و کشش پویا جایگزین گردد (86).

علی رغم پژوهش­های بسیاری که در مورد اثر حاد کشش قبل از رویدادهای بی­هوازی انجام گرفته، اثر حاد آن روی عملکرد هوازی و استقامتی هنوز دقیقا تحقیق و بررسی نشده و در جوامع علمی مورد سوال و بحث است (129،135). در عملکرد استقامتی، علاوه­بر حداکثر اکسیژن مصرفی و آستانه لاکتات، توانایی استفاده موثر از انرژی و در نتیجه اقتصاد فعالیت بالا و یا VO2 پایین­تر برای یک کار یکسان، یک جز حیاتی (12،13)، به خصوص درمیان ورزشکاران نخبه است (13). بویژه در پژوهش­های بسیاری ارتباط قوی بین اقتصاد دویدن (مصرف انرژی کمتر در سرعت معین) و عملکرد استقامتی گزارش  شده است (40،46،123،129). در مجموع، فاکتورهای اثرگذار متعددی بر هزینه انرژی و اقتصاد دویدن و در نتیجه بر عملکرد استقامتی شناخته شده است که از آن جمله می­توان به سن، جنس، خستگی (21،123)، فاکتورهای آنتروپومتری (مورفولوژی اندام، سفتی عضله، طول تاندون، وزن و ترکیب بدن..)، فیزیولوژیکی (حداکثراکسیژن مصرفی، دمای مرکزی، ضربان قلب، تهویه، لاکتات، نوع تار و سرعت انقباض تار، تعریق، فاکتورهای متابولیکی و..)، محیطی (دما، ارتفاع، باد، کفش)، بیومکانیکی (انعطاف پذیری، ذخیره و بازسازی انرژی الاستیک، نیروی واکنش زمین، طول گام و فاکتورهای مکانیکی و تکنیک دویدن…) و تمرینی (پلایومتریک، مقاومتی،تمرین در گرما،تمرین در ارتفاع ، سرعت و حجم تمرین  ..) (114) اشاره کرد. همچنین به نظر می­رسد، تمرینات ورزشی بویژه تمریناتی که در مرحله گرم کردن پیش از رقابت استفاده می­شوند نیز، بتواند بر هزینه انرژی و اقتصاد دویدن و پویایی اکسیژن مصرفی موثر باشد. بنابراین، اینگونه تمرینات باید به گونه­­ای انتخاب شوند که از افزایش هزینه انرژی جلوگیری کنند و باعث بهبود عملکرد شوند (129). به هرحال، مطالعات در این زمینه محدود و همچنان مورد توجه محققان می­باشد.

1ـ2  بیان مساله

گرم کردن یکی از اجزای کلیدی تمرین و مسابقه است. یک برنامه گرم کردن مناسب ورزشکار را از نظر جسمی و روحی برای تمرین و مسابقه آماده می سازد (3). حرکات کششی معمولا به عنوان بخشی از برنامه گرم کردن جهت افزایش دامنه حرکتی بدون درد برای افزایش اجرا و جلوگیری از آسیب مطرح است (13،135). مطالعات بسیاری نشان داده­اند که، کشش ایستا قبل از رویدادهای بی­هوازی باعث کاهش عملکرد، ولی کشش پویا باعث افزایش عملکرد می­شود. باوجوداین، اثر حاد کشش روی عملکرد هوازی و استقامتی هنوز روشن نشده است. برای مثال، برخی مقاله های گزارش شده در رابطه با این موضوع، اثرحاد کشش ایستا بر افزایش حداکثراکسیژن مصرفی به عنوان یکی از تعییین کننده های اصلی عملکرد هوازی نسبت به زمانی که هیچگونه کششی انجام نمی­ شود را نشان داده اند (135). از طرفی، در پژوهشی که توسط کور[1] و همکارانش با هدف بررسی تاثیر سه نوع گرم کردن بر حداکثراکسیژن مصرفی انجام شد، گزارش شد که اثر کشش پویا نسبت به ایستا بیشتراست (79). به هرحال، یکی دیگر از اجزای حیاتی موثر بر عملکرد هوازی و استقامتی، توانایی استفاده موثر از انرژی (اقتصاد دویدن) است (129)، زیرا هزینه انرژی بالاتر در تمرین باعث کاهش کارایی مکانیکی سیستم عضلانی و کاهش عملکرد و طی کردن مسافت کمتر می­شود (10). درحقیقت، اقتصاد دویدن، تقاضای (هزینه) انرژی در سرعت معین هنگام دویدن زیربیشینه است و از طریق مصرف اکسیژن در حالت یکنواخت و نسبت تبادل تنفسی تعیین می­شود (114). با وجود پژوهش­هایی که در این زمینه انجام گرفته، اثر حاد کشش بر اقتصاد دویدن و هزینه انرژی هنوز روشن نیست و اطلاعات ضد و نقیضی در این خصوص وجود دارد (123).

انعطاف پذیری به عنوان یک فاکتور بیومکانیکی تمرین پذیر و موثر بر اقتصاد دویدن است که بسیار مورد بحث است (74،123). محققان بسیاری ارتباط معکوس و معنادار بین انعطاف پذیری در عضلات ران، پا، تنه و لگن با اقتصاد دویدن، هم در دونده ها و هم غیرورزشکاران گزارش کرده­اند و پیشنهاد می­ کنند که اقتصاد دویدن در دونده های استقامت با انعطاف پذیری کمتر، بهتر است و در مقایسه با  افراد با انعطاف پذیری بالا، هزینه اکسیژن در یک کار زیربیشینه مشابه، کمتراست (43،74،123)، چون در این صورت انرژی الاستیک بیشتری ذخیره و مورد استفاده قرار می­گیرد (43،74،136)، زیرا گزارش شده است که  هنگام دو استقامت، 40  تا 50 درصد تقاضای انرژی از انرژی الاستیک تامین می­شود (123). بهبود اقتصاد دویدن به دنبال تمرین مقاومتی (13،114) نیز می ­تواند تاییدی برای این ارتباط باشد. برخی دیگر ازمحققان، این ارتباط معکوس را رد می­ کنند و انعطاف پذیری را یک فاکتور اساسی در رسیدن به اوج عملکرد می­دانند و معتقدند که، کشش قبل از تمرین بر اقتصاد و عملکرد دویدن موثراست (23،55،102)، زیرا باعث کاهش سفتی و در نتیجه نیاز به انرژی کمتر برای به حرکت درآوردن عضله می­شود (14،55،115). برای مثال، مطالعه گادجس[2] (1989) روی 7 مرد دانشجوی تمرین نکرده، بهبود 4 تا 7 درصدی دراقتصاد دویدن بلافاصله بعد از یک برنامه کشش ایستا را نشان داد (55). به هرحال، پژوهش­ها در مورد اثر حاد کشش بر اقتصاد دویدن و هزینه انرژی متناقض است و هنوز کاملا روشن نشده است (123). در همین راستا، برخی پژوهش­ها اثر منفی کشش بر اقتصاد دویدن را گزارش می­ کنند (41،74،128،129). همچنین، پژوهش­هایی وجود دارد که نشان می­دهد کشش ایستا (129) و پویا (117) باعث فراخوانی بیشتر واحدهای حرکتی و در نتیجه افزایش هزینه انرژی می­شود و عملکرد استقامتی را کاهش می­دهد. از طرفی، پژوهش­هایی نیز وجود دارد که نشان می­دهد، تفاوت معناداری در هزینه انرژی و اقتصاد دویدن بین گروه کشش و کنترل وجود ندارد. برای مثال، در پژوهشی که آلیسون[3] و همکارانش (2008) انجام دادند، نتایج نشان داد که کشش ایستا به مدت طولانی اثری روی هزینه انرژی (VO2)، اقتصاد دویدن، HR، RER و VE ندارد (13). همچنین، درپژوهشی که توسط استاسی لی پترسون[4] (2010) روی اثر کشش بر فاکتورهای قلبی عروقی و همودینامیکی (Q , HR DBP, SBP , MAP ,SVR , a-vo2diff , MVO2) و تنفسی (VE Fb ,Tv ,) انجام شد، نتایج نشان داد که کشش ایستا هیچگونه اثر مضر یا مفید بر اقتصاد دویدن ندارد (106). موجوک[5] و همکارانش نیز در سال 2011،  با پژوهش روی زنان دونده استقامت نشان دادند که، کشش ایستا تاثیری بر اقتصاد دویدن، هزینه انرژی، ضربان قلب و عملکرد استقامتی ندارد (99). همچنین، هایس و والکر[6] (62) و نیز زیمر[7] وهمکارانش (136)، پیشنهاد کردند که کشش ایستا و کشش پویا اثری بر اقتصاد دویدن یا اکسیژن مصرفی زیربیشینه ندارد. بنابراین، اثر کشش بر اقتصاد دویدن و هزینه انرژی هنوز روشن نیست و اطلاعات ضد و نقیضی در این خصوص وجود دارد، که این اختلافات می ­تواند مربوط به تفاوت­هایی در روش تمرین، تعداد آزمودنی­ها (123)، سن، جنس و سطح آمادگی، میزان فعالیت قبلی آزمودنی­ها، رژیم غذایی، طراحی آزمون، شدت و مدت آزمون و نوع، شدت، مدت و زمان کشش، فاصله کشش تا اجرا و… باشد (106). نکته قابل توجه دیگر این است که، در محاسبه ارتباط بین انعطاف پذیری و اقتصاد دویدن تفاوت­های جنسی باید در نظر گرفته شود. زیرا تفاوت ­های وابسته به جنس در اقتصاد دویدن بین آزمودنی­های تمرین کرده و تمرین نکرده وجود دارد (123). درهمین زمینه، پژوهش­هایی وجود دارد که نشان می­دهد مردان در یک فعالیت مشابه اقتصادی تر هستند (10،31). دنی­یلز[8] در مطالعه خود روی دونده های نخبه بیان کرد که مردان 6 تا 7 درصد در یک سرعت معین اقتصادی تر می­دوند (46). باوجود این، تریهرن[9] وهمکارانش در پژوهش خود، تفاوت معنی­داری در اقتصاد دویدن بین دو جنس پیدا نکردند (123). پژوهش­هایی وجود دارد که نشان می­دهد میزان سفتی تاندون و عضله در زنان 29 درصد کمتر از مردان است و از آنجایی که سفتی متغیر اصلی است که تحت تاثیر کشش قرار می­گیرد، بنابراین این امکان وجود دارد که پاسخ­های کشش بر عملکرد زنان و مردان متفاوت باشد (129). از طرفی، تفاوت­های جنسی (51) و ریتم­های مربوط به مراحل قاعدگی (109) بر پویایی اکسیژن مصرفی، شاخص­های قلبی و تنفسی و عملکردهای ورزشی نیز تاثیر دارد. لذا بررسی و پژوهش این موضوع روی زنان از اهمیت بسزایی برخوردار است. علی­رغم یافته هایی که اثر کشش را در پیشگیری از آسیب، توانایی­های بی­هوازی، اقتصاد دویدن و عملکردهای هوازی نشان می­دهد، تاثیر کشش بر اقتصاد دویدن هنوز مشخص نیست (123) و نیز پژوهشی در این رابطه در کشور انجام نگرفته است. از طرفی برای بیان دقیق تر اثر کشش بر هزینه انرژی و اقتصاد دویدن (اکسیژن مصرفی) و نیز روشن شدن مکانیسم­های احتمالی این اثر، باید فاکتورهای فیزیولوژیکی، همودینامیکی و متابولیکی متنوعی مورد آزمایش قرار گیرند (106)، تا مشخص شود که آیا کشش می ­تواند با تاثیر بر عوامل تفسی، قلبی ـ عروقی و متابولیکی و تاثیر بر هزینه انرژی این سیستم­ها، روی هزینه انرژی فعالیت زیربیشینه و اقتصاد دویدن اثر­گذار باشد یا خیر؟ همچنین، با توجه به چشم­گیرتر بودن اهمیت پویایی اکسیژن مصرفی نسبت به دیگر پارامترهای آمادگی هوازی مانند حداکثر اکسیژن مصرفی و آستانه لاکتات در بین تفاوت­ها در اجرای ورزشی و نیز با توجه به اینکه اکسیژن مصرفی فعالیت زیربیشینه دارای مولفه­ها یا فازهای زمانی مختلفی است (76)، بررسی اثر کشش بر ثابت­های زمانی اکسیژن مصرفی می ­تواند جنبه­ های جدیدی از تاثیر کشش را بر عملکرد ورزشی روشن کند و مشخص کند که آیا کشش می ­تواند با تاثیر بر ثابت­های زمانی پویایی اکسیژن مصرفی بر سرعت پویایی اکسیژن مصرفی و میزان کسر اکسیژن در فعالیت زیربیشینه و در نهایت بر عملکرد اثر داشته باشد یا خیر؟

بنابراین، باتوجه به اطلاعات ضد و نقیض و اختلافاتی که آزمودنی های مختلف (جنس، سطح آمادگی و…..) و پروتکل­های متفاوت تمرین و آزمون­، بر نتایج آزمون می­گذارند و اهمیت این سوال که آیا کشش قبل از تمرین یا مسابقه اثرمنفی روی هزینه انرژی و اقتصاد دویدن دارد یا نه، هدف تحقیق حاضر، بررسی اثر کشش ایستا و پویا بر اقتصاد دویدن و برخی فاکتورهای متابولیکی موثر (لاکتات،RER ،VO2 ، VCO2، Tv، Fb ،VE، HR ) و نیز بر ثابت های زمانی 1،2،3 از نمودار پویایی اکسیژن مصرفی، طی فعالیت زیربیشینه در دانشجویان زن رشته تربیت بدنی است تا نشان دهد که آیا کشش قبل از فعالیت زیربیشینه اثری بر اقتصاد دویدن دارد یا خیر ؟ همچنین، با توجه به نتایج پژوهش­هایی که اثرات متفاوت کشش ایستا و پویا بر عملکرد بی هوازی را به نمایش گذاشته است، نشان دهد که آیا کشش ایستا و پویا اثر متفاوتی بر اقتصاد دویدن نیز دارند یا خیر؟ و همچنین نشان دهد که آیا کشش می ­تواند بر فاکتورهای تنفسی، متابولیکی و نیز ثابت­های زمانی فعالیت زیربیشینه اثرگذار باشد و از این طریق بتواند بر اقتصاد دویدن اثر بگذارد یا خیر؟

1ـ3 ضرورت و اهمیت پژوهش

کشش سالهاست که به عنوان بخش اساسی و مهم در برنامه گرم کردن قبل از تمرینات ورزشی و رقابت به منظور افزایش جریان خون، بهبود هماهنگی (136)، افزایش عملکرد، کاهش خطرآسیب، افزایش دامنه حرکتی و انعطاف پذیری و کاهش سفتی و گرفتگی عضله انجام می­گیرد (13،89،133،135،136). قابلیت استفاده از اکسیژن، توانایی استفاده از چربی به عنوان سوخت و در نتیجه ذخیره کربوهیدرات، سرعت رسیدن به حداکثر اکسیژن مصرفی، سرعت شروع تجمع لاکتات و اقتصاد حرکت (114) و توانایی استفاده موثر از انرژی (129)، ازعوامل موثر بر عملکرد استقامتی هستند. ازجمله راه­های نسبتا ساده و شایع برای نشان دادن تفاوت­های موجود بین افراد در اقتصاد فعالیت جسمانی، ارزیابی اکسیژن مصرفی در انجام فعالیت معین است. این رهیاب به هنگام انجام فعالیت با سرعت یکنواخت که در آن اکسیژن مصرفی هنگام فعالیت دقیقا مقدار دفع انرژی فعالیت را نشان می­دهد، مفید است. این موضوع در تمرین­­های دراز مدت که موفقیت عمدتا به توانایی هوازی فرد و نیاز فعالیت به اکسیژن بستگی دارد، حائزاهمیت است (10). از آنجاییکه ورزشکاران همواره در جستجوی راهی برای افزایش عملکرد خود هستند (3)، پرداختن  به بررسی و مقایسه راه های موجود در بهبود عملکرد ورزشی از اهمیت خاصی برخوردار است. حرکات کششی که بخشی از برنامه گرم کردن محسوب می شود، یکی از راه هایی است که از گذشته تا کنون به امید بهبود اجرای ورزشی مورد استفاده بوده است (136). در مطالعات قبلی پژوهشگران تلاش کرده­اند تا اثر کشش را بر اقتصاد دویدن به تایید برسانند، اما یافته­ های پژوهش­های موجود بطور آشکاری با یکدیگر در تناقض هستند و فاکتورهای فیزیولوژیکی و قلبی عروقی، تنفسی و متابولیکی زیادی برای روشن شدن این موضوع باید مطالعه شوند. بدیهی است که آگاهی از اثرات کشش به ورزشکاران و مربیان ورزشی کمک خواهد کرد که از برنامه های مناسب برای گرم کردن استفاده کنند، تا موجب بهبود عملکرد آنها گردد و در مورد اجرای کشش درست تصمیم گیری نمایند. نتایج این پژوهش نشان خواهد داد که آیا این احتمال وجود دارد که کشش ایستا یا پویا قبل از دویدن زیربیشینه با اثر بر فاکتورهای متابولیکی و تنفسی، هزینه انرژی را گسترش دهد و اثر منفی بر هزینه انرژی و اقتصاد دویدن داشته باشد ؟ آیا این احتمال وجود دارد که کشش ایستا یا پویا قبل از تمرین زیربیشینه باعث افزایش عملکرد شود و به دونده اجازه دهد اقتصادی تر بدود ؟ و در کل آیا کشش قبل از تمرین زیربیشینه سودمند است یا مضر و یا اینکه اثری ندارد ؟

 

 

1ـ4 اهداف پژوهش

1ـ4ـ1 هدف کلی :

تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا بر اقتصاد دویدن و برخی عوامل سوخت و سازی فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

1ـ4ـ2  اهداف اختصاصی :

1) تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا براقتصاد دویدن (VO2 حالت یکنواخت فعالیت با سرعت معین)

فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

2) تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا بر ثابت­های زمانی (τ1- τ2 – τ3  ) نمودار پویایی اکسیژن مصرفی فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

3) تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا بر  VCO2 فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

4) تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا بر نسبت تبادل تنفسی (RER) فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

5) تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا بر تهویه دقیقه ای (VE) فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

6) تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا بر حجم جاری (Tv ) فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

7) تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا بر فرکانس تنفس(Fb ) فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

8) تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا بر ضربان قلب (HR) فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

9) تعیین اثر حاد کشش ایستا و پویا بر میزان لاکتات خون (La) فعالیت زیربیشینه در زنان فعال.

1ـ5 فرضیه­ های پژوهش

1) اجرای کشش ایستا و پویا قبل از فعالیت زیربیشینه اثر حاد متفاوتی بر اقتصاد دویدن (VO2 حالت یکنواخت فعالیت با سرعت معین) در زنان فعال دارد.

2) اجرای کشش ایستا و پویا قبل از فعالیت زیربیشینه اثر حاد متفاوتی بر ثابت­های زمانی (τ1- τ2  τ3  ) در نمودار پویایی اکسیژن مصرفی در زنان فعال دارد.

3) اجرای کشش ایستا و پویا قبل از فعالیت زیربیشینه اثر حاد متفاوتی بر VCO2 در زنان فعال دارد.

4) اجرای کشش ایستا و پویا قبل از فعالیت زیربیشینه اثر حاد متفاوتی بر RER در زنان فعال دارد.

5) اجرای کشش ایستا و پویا قبل از فعالیت زیربیشینه اثر حاد متفاوتی بر VE در زنان فعال دارد.

6) اجرای کشش ایستا و پویا قبل از فعالیت زیربیشینه اثر حاد متفاوتی بر Tv در زنان فعال دارد.

7) اجرای کشش ایستا و پویا قبل از فعالیت زیربیشینه اثر حاد متفاوتی بر Fb در زنان فعال دارد.

8) اجرای کشش ایستا و پویا قبل از فعالیت زیربیشینه اثر حاد متفاوتی بر ضربان قلب (HR) در زنان فعال دارد.

9) اجرای کشش ایستا و پویا قبل از فعالیت زیربیشینه اثر حاد متفاوتی بر غلظت لاکتات خون (La) در زنان فعال دارد.

 

 

چکیده:

هدف از پژوهش حاضر، تعیین اثر حاد و مزمن تمرین تناوبی با شدت بالا در محیط گرم و معتدل بر سطوح سرمی گلوتاتیون پراکسیداز و HSP72 استراحتی و فعالیتی در مردان فعال بود.

۲۴ نفر از دانشجویان تربیت‌بدنی دانشگاه خوارزمی به‌صورت داوطلبانه انتخاب و به‌طور تصادفی به سه گروه تمرین در محیط گرم (دمای 40 درجه، 5±35 درصد)، گروه تمرین در محیط معتدل (دمای 24 درجه، رطوبت 5±35 درصد) و گروه کنترل بر اساس برآورد VO2max به‌طور مساوی و همتا تقسیم شدند. آزمودنی‌های گروه تجربی، تمرین را 6 جلسه در هفته و به مدت 2 هفته انجام دادند. پروتکل تمرین شامل 5 نوبت150 ثانیه‌ای دویدن روی نوار گردان با شدت 90-85 درصد vVO2max بود که هر نوبت، با 150 ثانیه دویدن با شدت 50 درصد vVO2max به‌عنوان ریکاوری از هم جدا می‌شد. نمونه‌های خونی پیش از فعالیت، بلافاصله پس از جلسه اول و 24 ساعت پس از جلسه دوازدهم گرفته شد و سطوح سرمی GPX و HSP72 به روش الایزا سنجیده شد. داده‌ها با بهره گرفتن از آزمون­های T مستقل، T وابسته و تحلیل واریانس یک‌سویه در سطح معناداری 05/0 > P تحلیل شد. نتایج بدست آمده از تجزیه‌وتحلیل دادها نشان داد یک جلسه فعالیت تناوبی با شدت بالا در محیط گرم و معتدل موجب افزایش معنادار در سطوح سرمی GPX(مقدار P به ترتیب 002/0 و 037/0) و HSP72(مقدار P به ترتیب 002/0 و 037/0) شد. اما در گروه تمرین در محیط گرم نسبت به گروه تمرین در محیط معتدل تفاوت معناداری در سطوح GPX(657/0P=) و HSP72(851/0P=) ایجاد نکرد. همچنین 12 جلسه تمرین تناوبی با شدت بالا در محیط گرم و معتدل موجب افزایش معنادار در سطوح سرمی GPX(مقدار P به ترتیب 003/0 و 010/0) و عدم افزایش معنی‌دار در گروه کنترل (453/0P=) شد. اما در سطوح سرمی HSP72 تفاوت معناداری بین گروه تمرین در محیط گرم، تمرین در محیط طبیعی و کنترل (مقدار757/ P=) ایجاد نشد. به‌طورکلی نتایج پژوهش نشان داد تمرین تناوبی با شدت بالا محرک GPX و HSP72 بوده و فعالیت در محیط گرم موجب تغییر بیشتر این دو فاکتور نمی‌شود.

 

 

                                                        فهرست مطالب:

عنوان………………………………………………………………………………………………………….. صفحه

فصل اول: مقدمه و معرفی پژوهش

1-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………… 2

1-2 بیان مسئله…………………………………………………………………………………………………………………………… 3

1-3 ضرورت و اهمیت پژوهش……………………………………………………………………………………………………… 6

1-4 اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………. 7

1-4-1 هدف کلی………………………………………………………………………………………………………………………… 7

1-4-2 اهداف اختصاصی………………………………………………………………………………………………………………. 7

1-5 فرضیه­ های پژوهش……………………………………………………………………………………………………………….. 8

1-5-1 فرض کلی پژوهش……………………………………………………………………………………………………………. 8

1-5-2 فرضیه­ های اختصاصی……………………………………………………………………………………………………….. 8

1-6 پیش‌فرض­ها………………………………………………………………………………………………………………………….. 8

1-7 قلمرو پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………….. 9

1-8 محدودیت­های پژوهش………………………………………………………………………………………………………….. 9

1-9 تعریف­ اصطلاحات و واژه­ها…………………………………………………………………………………………………. 11

1-9-1 تمرین تناوبی با شدت بالا……………………………………………………………………………………………… 11

1-9-2 محیط گرم…………………………………………………………………………………………………………………….. 11

1-9-3 آنزیم‌های ضد اکسایشی…………………………………………………………………………………………………. 11

1-9-4 محیط معتدل………………………………………………………………………………………………………………… 12

1-9-5 پروتئین شوک گرمایی…………………………………………………………………………………………………… 12

1-9-6 مردان فعال……………………………………………………………………………………………………………………. 12

فصل دوم: مبانی نظری و مروری بر پیشینه پژوهش

1.2 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………. 14

2.2 مبانی نظری پژوهش…………………………………………………………………………………………………………… 14

1.2.2 رادیکال‌های آزاد………………………………………………………………………………………………………………. 14

2.2.2 منابع اولیه و ثانویه تولید رادیکال‌های آزاد در ورزش………………………………………………….. …….15

1.2.2.2 زنجیره انتقال الکترون…………………………………………………………………………………………………. .15

2.2.2.2 مسیر گزانتین اکسیداز…………………………………………………………………………………………………. 17

3.2.2.2 انفجار تنفسی و نوتروفیل ها……………………………………………………………………………………….. .18

4.2.2.2 پروکسی زوم‌ها……………………………………………………………………………………………………………… 19

5.2.2.2 اکسایش خودکار کاتکولامین ها…………………………………………………………………………………. ..19

6.2.2.2 برطرف شدن کم‌خونی (ایسکمی)…………………………………………………………………………………. 20

3.2.2 آثار تخریبی رادیکال‌های آزاد…………………………………………………………………………………………… 20

1.3.2.2 تخریب اکسیداتیو لیپیدی…………………………………………………………………………………………20

2.3.2.2 تخریب اکسیداتیو پروتئین‌ها……………………………………………………………………………………..21

3.3.2.2 تخریب اکسداتیو DNA ………………………………………………………………………………………….22

4.2.2 دفاع ضد اکسایشی و سازوکارهای آن………………………………………………………………………………. 22

1.4.2.2 مرحله سازش با استرس اکسایشی……………………………………………………………………………….. 23

2.4.2.2مرحله جلوگیری از عملکرد رادیکال‌های آزاد…………………………………………………………………. 23

3.4.2.2 مرحله فرایندهای ترمیمی……………………………………………………………………………………………. 23

5.2.2 مواد ضد اکسایشی…………………………………………………………………………………………………………… 24

6.2.2آنزیم‌های ضد اکسایشی و فعالیت بدنی…………………………………………………………………………….. 25

1.6.2.2گلوتاتیون پراکسیداز……………………………………………………………………………………………………… 25

2.6.2.2 سوپر اکسید دیسموتاز………………………………………………………………………………………………….. 27

3.6.2.2 کاتالاز………………………………………………………………………………………………………………………….. 28

7.2.2 گرما و استرس اکسیداتیو…………………………………………………………………………………………………. 29

1.7.2.2 مکانیسم‌های درگیر در تجمع ROS به واسطه گرما ……………………………………………………

 

29

8.2.2 پاسخ‌های استرسی و پروتئین شوک گرمایی…………………………………………………………………….. 31

9.2.2 منابع تولید پروتئین شوک گرمایی…………………………………………………………………………………… 34

10.2.2 خانواده HSP70………………………………………………………………………………………………………….. 34

11.2.2رهایی HSP72 و فعالیت ورزشی…………………………………………………………………………………… 36

12.2.2 تنظیم پاسخ/بیانHSP70……………………………………………………………………………………………. 40

13.2.2 عملکرد و پاسخ HSP70……………………………………………………………………………………………… 41

1.13.2.2 چپرون مولکولی…………………………………………………………………………………………………………. 41

2.13.2.2 حس استرس……………………………………………………………………………………………………………… 42

14.2.2 تحمل گرمایی……………………………………………………………………………………………………………….. 42

15.2.2 پاسخ HSP70 به فعالیت ورزشی…………………………………………………………………………………. 45

16.2.2 اهمیت پاسخ HSP70 به فعالیت ورزشی……………………………………………………………………… 48

17.2.2 دوره زمانی پاسخ HSP70……………………………………………………………………………………………. 49

18.2.2تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT)، سازگاری‌های متابولیکی و عضلانی…………………………. 50

3.2 بررسی پژوهش‌های انجام‌شده……………………………………………………………………………………………… 52

1.3.2 تأثیر تمرین حاد بر پاسخ GPX و HSP72………………………………………………………………….. 52

2.3.2تأثیر تمرین مزمن بر GPX و HSP72………………………………………………………………………….. 56

4.3.2 اثر دما بر GPX و HSP72…………………………………………………………………………………………… 60

4.2 جمع‌بندی……………………………………………………………………………………………………………………………. 63

فصل سوم: روش پژوهش

1.3 مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………….. 65

2.3 روش پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………. 65

3.3 آزمودنی‌های پژوهش…………………………………………………………………………………………………………. 66

4.3 متغیرهای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………….. 67

1.4.3 متغیرهای مستقل………………………………………………………………………………………………………….. 67

2.4.3 متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………………………………… 67

5.3 ابزار جمع‌آوری داده­ها……………………………………………………………………………………………………….. 67

6.3 روند آماده‌سازی اتاقک گرمایی…………………………………………………………………………………………… 68

7.3 روش اجرای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………. 69

1.7.3 پروتکل تمرین……………………………………………………………………………………………………………….. 69

2.7.3 نحوه‌ی تعیین vVO2max و VO2max…………………………………………………………………………….. 70

8.3 نحوه خون‌گیری و تجزیه‌وتحلیل شاخص‌های خونی…………………………………………………………. 71

9.3 نحوه اندازه‌گیری شاخص‌های پژوهش……………………………………………………………………………….. 71

1.9.3اندازه‌گیری GPX………………………………………………………………………………………………………….. 71

2.9.3 اندازه‌گیری HSP72……………………………………………………………………………………………………. 72

3.9.3 تعیین درصد چربی……………………………………………………………………………………………………….. 72

10.3 نحوه تعیین میزان درک فشار، ضربان قلب و دمای مرکزی…………………………………………….. 72

11.3 روش تجزیه‌وتحلیل آماری………………………………………………………………………………………………. 73

فصل چهارم: تجزیه‌وتحلیل آماری داده­ها

1.4 مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………. 75

2.4 آمار توصیفی…………………………………………………………………………………………………………………….. 75

3.4 آزمون فرضیه‌های پژوهش………………………………………………………………………………………………… 79

4.4 بررسی پیش‌فرض‌ها………………………………………………………………………………………………………….. 79

1.4.4 فرض همگنی واریانس‌ها………………………………………………………………………………………………… 79

2.4.4 آزمون کولموگروف اسمیرنف برای بررسی نرمال بودن توزیع داده‌ها………………………………. 80

5.4 آزمون فرضیه‌ها………………………………………………………………………………………………………………… 81

1.5.4 فرضیه اول…………………………………………………………………………………………………………………….. 81

2.5.4 فرضیه دوم……………………………………………………………………………………………………………………. 83

3.5.4 فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………………………… 84

4.5.4 فرضیه چهارم………………………………………………………………………………………………………………… 87

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری

1.5 مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………. 90

2.5 خلاصه پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………. 90

3.5 یافته‌های پژوهش……………………………………………………………………………………………………………… 92

4.5 نتیجه‌گیری……………………………………………………………………………………………………………………. 102

5.5 پیشنهادها………………………………………………………………………………………………………………………. 103

1.5.5 پیشنهادهای برخاسته از پژوهش…………………………………………………………………………………. 103

2.5.5 پیشنهادهای پژوهشی………………………………………………………………………………………………….. 103

منابع و مأخذ…………………………………………………………………………………………………………………………. 104

چکیده انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………….. 115

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جداول

عنوان  ……………………………………………………………………………………………………..   صفحه

جدول1.2اعضای کلیدی خانواده پروتئین‌های شوک گرمایی در انسان………………………………………… 33

جدول1.3طرح پژوهش……………………………………………………………………………………………………………….. 65

جدول2.3 میانگین مشخصات آزمودنی­ها…………………………………………………………………………………….. 66

جدول1.4 میانگین تغییرات وزن سه گروه…………………………………………………………………………………… 76

جدول2.4 میانگین ضربان قلب، میزان درک فشار و دمای مرکزی گروهای تمرین………………………. 76

جدول3.4 میانگین و انحراف معیار حداکثر اکسیژن مصرفی………………………………………………………… 78

جدول4.4 اطلاعات آماره­های توصیفی مربوط به مقدار GPX……………………………………………………. 78

جدول5.4 اطلاعات آماره­های توصیفی مربوط به میانگین مقادیر HSP72………………………………… 78

جدول6.4 نتایج آزمون لوین جهت بررسی پیش‌فرض همگنی واریانس‌ها…………………………………….. 80

جدول7.4 نتایج آزمون k.s مربوط به بررسی نرمال بودن توزیع داده‌ها در سه گروه………………….. 81

جدول8.4 نتایج آزمون T وابسته پاسخ در دو گروه…………………………………………………………………….. 82

جدول9.4 نتایج آزمونT مستقل مربوط به مقادیر GPX………………………………………………………….. 83

جدول10.4 نتایج آزمون T وابسته پاسخ در دو گروه………………………………………………………………….. 84

جدول11.4 نتایج آزمون Tمستقل مربوط به مقادیر HSP72…………………………………………………… 84

جدول12.4 نتایج آزمون T وابسته مربوط به سازگاری GPX در سه گروه………………………………… 85

جدول13.4 نتایج مربوط به تحلیل واریانس یک‌راهه  مقادیر GPX…………………………………………… 86

جدول14.4 نتایج مربوط به آزمون توکی مقادیر سازگاری GPX………………………………………………. 86

جدول15.4 نتایج آزمونTوابسته سازگاری HSP72 در سه گروه……………………………………………… 88………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

جدول16.4 نتایج مربوط به تحلیل واریانس  یک‌راهه HSP72…………………………………………………. 88

فهرست اشکال

عنوان ………………………………………………………………………………………………………   صفحه

شکل 1.2 مکانیزم تخریب پیوندهای پپتیدی……………………………………………………………………………… 21

شکل2.2 آسیب اکسایشی DNA……………………………………………………………………………………………… 22

شکل3.2 نمایش شماتیک ساختار مولکولی HSP70………………………………………………………………… 36

شکل4.2 القا و تنظیم بیان پروتئین شوک گرمایی……………………………………………………………………… 38

شکل5.2 فرآیند القا و تنظیم HSP70……………………………………………………………………………………… 38

شکل6.2 عملکرد پروتئین شوک گرمایی را نشان می‌دهد…………………………………………………………… 44

شکل7.2 سیگنال­های فیزیولوژیکی که بیان HSP70 را فعال می­ کند……………………………………….. 47

شکل1.4 میانگین ضربان قلب دو گروه حین دوره تمرین……………………………………………………………. 77

شکل2.4 میانگین میزان درک فشار دو گروه حین دوره تمرین…………………………………………………… 77

شکل 3.4 میانگین میزان دمای مرکزی بدن دو گروه حین دوره تمرین……………………………………… 77

شکل4.4 مقادیر  پیش‌آزمون و پاسخ GPX در دو گروه گرم و  معتدل…………………………………….. 82

شکل5.4 مقادیر  پیش‌آزمون و پاسخ HSP72 در دو گروه گرم و  معتدل………………………………… 83

شکل6.4 مقادیر پیش‌آزمون و سازگاری GPX در سه گروه گرم، معتدل و کنترل…………………….. 85

شکل7.4 مقادیر پیش‌آزمون و سازگاری HSP72 در سه گروه گرم، معتدل و کنترل………………… 87

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فصل اول:

مقدمه و معرفی پژوهش

 

 

 

1-1.  مقدمه

ورزش به‌طور طبیعی نیاز به سوخت‌وساز و تولید گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن را افزایش و با تولید گرمای ناشی از انقباض عضلانی دمای مرکزی بدن را بالا می‌برد(1). همچنین محیط‌های استرسی به‌ویژه هوای گرم تأثیر چشمگیری بر پاسخ‌های فیزیولوژیکی انسان نسبت به فعالیت بدنی دارند(2, 3). از طرفی به‌خوبی تایید شده است که سیستم ایمنی بدن تحت تأثیر انواع عوامل استرس‌زای فیزیولوژیکی و روانی است(4). قرار گرفتن در معرض گرما شکلی از استرس‌های فیزیکی است که در آن درجه حرارت مرکزی بدن با تغییرات همزمان در پاسخ‌های هورمونی و سیستم ایمنی افزایش می‌یابد(4). علاوه بر این استرس گرمایی شکل‌گیری گونه‌های اکسیژن فعال را تحریک می‌کند(5) که یکی از موارد آسیب‌زا برای مکانیسم عمل ورزشکاران می‌باشد(6). ازآنجایی‌که ورزشکاران رقابتی مجبورند در شرایط محیطی گوناگون مسابقه دهند، یکی از دغدغه‌های اصلی بسیاری از متخصصان این است که بتوانند اثرات منفی احتمالی محیط  گرم بر عملکرد ورزشکاران را کاهش دهند(7). اکثر مطالعات راهکار عمده‌ای را که برای غلبه با این عوامل منفی به کار گرفته‌اند شامل تمرین‌های طولانی‌مدت و روزانه در محیط گرم بوده است(8-10). درمجموع اعتقاد بر این است که میزان فعالیت آنزیم‌های ضد اکسایشی بدن در طول فعالیت‌های هوازی با شدت متوسط افزایش و از آسیب‌دیدگی بافت‌ها در برابر استرس اکسایشی تولیدشده در جریان ورزش محافظت می‌کنند(11). همچنین در تمرینات استقامتی از قبیل دویدن، دوچرخه‌سواری و یا پاروزنی افزایش مقادیر پروتئین شوک گرمایی (HSP72) نشان داده‌شده است(12). ازآنجاکه ورزشکاران اغلب به یک برنامه تمرینی برای رسیدن به حداکثر آمادگی در یک دوره زمانی کوتاه به‌ویژه پس از دوره‌های عدم فعالیت نیاز دارند، در چنین مواقعی تمرین‌های تناوبی با شدت بالا موردتوجه قرار می‌گیرد(13). از طرفی، اخیراً پژوهشگران نشان داده‌اند که تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT)، علی‌رغم داشتن حجم پایین نیز منجر به سازگاری‌های بی‌شمار فیزیولوژیکی می‌شود که در برخی از سازگاری‌ها، مشابه تمرینات استقامتی سنتی است(14, 15). این نوع تمرین درواقع به‌عنوان یک راهکار کارآمد صرفه‌جویی زمانی در ایجاد سازگاری‌های طبیعی مرتبط با تمرینات استقامتی مورد توجه قرارگرفته است(14, 15). به‌هرحال اثر HIT بر فعالیت آنزیم‌های ضد اکسایشی و HSP72 در محیط گرم تاکنون  موردمطالعه قرار نگرفته است و نیاز به مطالعه دارد.

 

1-2.  بیان مسئله

یکی از محصولات جانبی، هنگام انجام فعالیت‌های بدنی رادیکال‌های آزاد هستند که آثار تخریبی ویژه‌ای بر سلول‌ها و ساختارهای بدن بر جای می‌گذارند(16). این مواد به دلیل داشتن یک یا چند الکترون جفت نشده دارای قدرت واکنش‌پذیری بالایی بوده به همین دلیل به‌راحتی با غشای سلول‌ها واکنش داده و با اثرگذاری بر آن‌ها سبب پر اکسیداسیون لیپیدی، تخریب پروتئینی و DNA در این ساختارها می‌شوند(17). تولید گونه‌های اکسیژن فعال مانند رادیکال‌های آزاد، سبب بروز استرس اکسایشی شده و این در حالی است که آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) به‌عنوان عواملی مداخله‌گر، برای جلوگیری از بروز واکنش‌های زنجیره‌ای رادیکال آزاد، وارد عمل شده و در تعدیل فشار اکسایشی شرکت می‌کنند(18). هرچند فعالیت‌های ورزشی با افزایش فشار اکسایشی، احتمال تشکیل رادیکال‌های آزاد مضر را افزایش می‌دهند، اما از سوی دیگر با القای آنزیم‌های ضد اکسایشی، سبب کاهش اثر رادیکال‌های آزاد نیز می‌شوند(18). به‌عنوان مثال در زمینه پاسخ دستگاه ضد اکسایشی، گائینی و همکاران (2012) به دنبال یک جلسه فعالیت خیلی شدید (HIE[1]) افزایش معنادار در MDA و GPX و عدم‌تغییر معنی‌دار در  SOD را مشاهده کردند(6). بوگدانیس و همکاران[2] (2013) نیز به دنبال یک جلسه فعالیت خیلی شدید افزایش معنادار در فعالیت GPX، CAT، پروتئین کربونیل (PC) و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام را مشاهده کردند(19). درزمینه سازگاری دستگاه ضداکسایشی به تمرینات ورزشی نیز مطالعاتی صورت گرفته است برای مثال هیرومی و همکاران[3] (2001) به دنبال 12 هفته تمرین استقامتی با شدت بالا افزایش مقادیر SOD، GPX و عدم‌تغییر در CAT را مشاهده کردند(20). ولی بوگدانیس و همکاران (2013) نیز به دنبال 3 هفته HIT افزایش مقادیر GPX، CAT، TAC و کاهش PC و CK را مشاهده کردند(19).

از طرف دیگر هنگام فعالیت ورزشی با افزایش نرخ سوخت‌وساز، حرارت زیادی تولید می‌شود(19) و محیط‌های استرسی به‌ویژه هوای گرم اثرات منفی زیادی بر عملکرد ورزشکاران می‌گذارد(2, 3). افزایش دمای مرکزی بدن ممکن است به‌وسیله جلوگیری از جفت شدن زنجیره تنفسی میتوکندریایی و یا به نحوی مهار و یا غیرفعال سازی مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی تشکیل گونه‌های اکسیژن فعال مانند رادیکال‌های آزاد را افزایش دهد و یا باعث شکل‌گیری آن‌ها شود(21, 22). همچنین کاهش آب بدن ممکن است به‌وسیله تغییر در فشار برشی ناشی از افزایش غلظت خون باعث افزایش فشار اکسایشی شود(23). غالباً پژوهشگران با انجام فعالیت در گرما برای کسب سازگاری گرمایی، جهت کاهش فشارهای فیزیولوژیک، افزایش قابلیت‌های ورزشی و حفظ عملکرد در محیط گرم، این مشکل را تا حد ممکن حل کرده‌اند(24). برای رسیدن به سازگاری گرمایی نیاز به قرارگیری مکرر روزانه به مدت30 تا 100 دقیقه در معرض گرما می‌باشد که تا حد زیادی بعد از 10 تا 12 جلسه کامل می‌شود(25). از طرفی موجودات زنده از راه‌های مختلفی در مقابل بسیاری از آثار مخرب مواجهه با استرس محافظت می‌شوند. یکی از راه‌هایی که سلول‌ها می‌توانند در قبال آسیب یا مرگ سلولی ناشی از استرس مقاومت کنند، ساخت مجموعه‌ای از پروتئین‌های محافظتی به نام پروتئین‌های استرسی یا پروتئین‌های شوک گرمایی می‌باشد که مقادیر آن در برابر استرس، گرما و ورزش افزایش می‌یابد(26-28). وظایف این سلول‌ها در بدن شامل تسهیل یکپارچگی پروتئین، انتقال پروتئین‌ها از عرض غشاء سلول، اتصال پروتئین‌های تخریب‌شده و کمک به فعال‌سازی مجدد، ترمیم و طراحی کمپلکس‌های پروتئینی، جلوگیری از انباشت پروتئین‌های ناپایدار و تسریع در بهبود سلول‌هایی است که در معرض استرس‌هایی نظیر استرس گرمایی، استرس اکسیداتیو و غیره قرارگرفته‌اند (29). در این مجموعه HSP72 عضو تحریک‌پذیر خانواده 70 کیلو دالتونی پروتئین‌های شوک گرمایی است که بیشترین نوعی است که نسبت به استرس و گرما تحریک‌پذیر می‌باشد(27). به‌عنوان‌مثال یوجی و همکاران[4] (2006) به دنبال 8 هفته تمرین تناوبی سرعتی افزایش قابل‌توجه HSP72 را در عضلات رت مشاهده کردند(30). پائولتی و همکاران[5] (2007) نیز به دنبال 11 روز فعالیت در گرما افزایش سطوح پلاسماییHSP72 را مشاهده کردند(31). از طرفی سازگاری‌های بلندمدت تمرین استقامتی باعث بهبود سلامت و طول عمر از طریق بهینه‌سازی مصرف اکسیژن و کاهش تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژنی و درنهایت افزایش آنزیم‌های ضد اکسایشی و پروتئین‌ها محافظ می‌شود(12, 32, 33). به‌هرحال اخیراً پژوهشگران نشان داده‌اند که تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT) منجر به سازگاری‌های فیزیولوژیکی متعددی می‌شود که مشابه تمرینات استقامتی سنتی است، با این تفاوت که حجم کل فعالیت ورزشی پایین است(14, 34, 35). به‌عنوان‌مثال دو هفته HIT همانند تمرین استقامتی سنتی منجر به افزایش اجرای فعالیت ورزشی حداکثر، محتوی پروتئین‌های میتوکندریایی و آنزیم سیتوکروم C اکسیداز می‌گردد(14). با توجه به اینکه کمبود وقت رایج‌ترین مانع انجام ورزش منظم در انواع مختلف جمعیت‌ها است(36)، به نظر می‌رسد HIT یک جایگزین مناسب برای تمرینات استقامتی سنتی به‌منظور سلامت سوخت‌وساز بدن و کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن باشد(37).

فرض ما این است که HIT بر آنزیم‌های ضداکسایشی و HSP72 مؤثر است و وقتی گرما نیز به آن اضافه شود شاید اثرات بیشتری داشته باشد. لذا ازآنجاکه اکثر مطالعات صورت گرفته در مورد تأثیر تمرینات بر فعالیت آنزیم‌های ضداکسایشی در محیط طبیعی انجام‌شده است و بیشتر اثر تمرینات استقامتی بر مقادیر HSP72 موردبررسی قرارگرفته است، پژوهشگر قصد دارد اثرات حاد و مزمن تمرینات تناوبی با شدت بالا در محیط معتدل و گرم بر فعالیت GPX و HSP72 را موردبررسی قرار دهد.

1-3.  ضرورت و اهمیت پژوهش

ورزشکاران به دلیل شرایط خاص مسابقه و تحمل این شرایط، نیازمند سیستم ضداکسایشی کارآمدتری نسبت به دیگر افراد هستند، چراکه، بدون آن سیستم تولید انرژی و ارگانیسم‌های هوازی بدن قادر نخواهند بود وظیفه خود را به‌درستی انجام دهند. این سیستم هومئوستاز عملکرد طبیعی بدن را حفظ کرده و فشار اکسایشی ناشی از افزایش رادیکال‌های آزاد را تعدیل می‌کند(38). بدیهی است پرداختن به راهکارهایی که بتواند توان سیستم ضداکسایشی بدن را بالا ببرد نقش مهمی در حفظ تندرستی بدن در برابر عوامل مخرب خواهد داشت. به نظر می‌رسد یکی از راهکارهایی که بتواند سبب سازگاری در سیستم ضداکسایشی بدن شود پرداختن به فعالیت‌های ورزشی است(39, 40). از طرفی به دلیل رقابت بسیار نزدیک در ورزش حرفه‌ای، ورزشکاران رقابتی باید نگرانی‌های محیطی را قبل از مسابقه بررسی کنند و درصورتی‌که رقابت باید در هوای گرم انجام شود، به الگو گیری از مطالعات سازگاری گرمایی نیاز خواهند داشت، زیرا بدون سازگاری گرمایی، در دمای محیطی بالا عملکرد ورزشکار دچار اختلال خواهد شد(8, 41, 42). به‌عنوان‌مثال در بازی‌های المپیک تابستانی آتلانتا (1996)، آتن (2000) و پکن (2008)، یکی از مشکلات عمده ورزشکاران حرارت و رطوبت هوا بوده است(7). ازاین‌رو سازگار شدن با شرایط محیطی غیرطبیعی، اهمیت می‌یابد. از سوی دیگر نشان داده‌شده است فعالیت ورزشی در شرایط گرم باعث افزایش دمای مرکزی بدن خواهد شد(3)که منجر به تولید گونه‌های اکسیژن فعال، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی و تغییرات در متابولیسم سلولی می‌شود(5) که در این حالت HSP72 برای بازیافت سلولی بعد از استرس و حفظ عملکرد آن ضروری است و بازسازی پروتئین‌های آسیب‌دیده را تسهیل می‌کند(43). همچنین باعث افزایش تحمل سلول به هنگام قرارگیری در معرض استرس گرمایی می‌شوند(28). بسیاری از پژوهش‌ها نشان داده‌اند که تقویت سیستم ضداکسایشی(32, 33) و افزایش مقادیر HSP72 (12)از سازگاری‌های کسب‌شده از تمرینات استقامتی است. از طرفی، اخیراً پژوهشگران نشان داده‌اند که تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT)، علی‌رغم داشتن حجم پایین نیز منجر به سازگاری‌های بی‌شمار فیزیولوژیکی می‌شود که در برخی از سازگاری‌ها، مشابه تمرینات استقامتی سنتی است(14, 15). به‌هرحال تمایل افراد برای اجرای تمرین با تکرار پایین و شدت بالا، بیشتر از برنامه تمرینی با تکرار بالا و شدت پایین است(44)  و حتی درک لذت بیشتری نیز دارند(45). اگرچه HIT به یک روش تمرینی محبوب برای ورزشکاران و عموم مردم تبدیل‌شده است اما اطلاعات بسیار کم و ضدونقیضی در مورد استرس اکسیداتیو پس از یک جلسه و یک دوره از این تمرینات وجود دارد(19). از طرفی طبق یافته‌های ما هیچ مطالعه‌ای اثر حاد و

(در فایل دانلودی نام نویسنده و استاد راهنما موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

 و آقایان: کربلایی، رضایی، هداوند و احمدی­منش

چکیده

فعالیت ورزشی محرک فیزیولوژیکی قوی ای است که می ­تواند تعدادی از مسیر­های انتقال پیام درون و بیرون سلولی را تحت تاثیر قرار دهد. آپوپتوزیس نوعی از مرگ سلولی است که نقش مهمی در هموستاز عضله اسکلتی بازی می­ کند. عوامل زیادی در تحریک آپوپتوزیس نقش دارند. یکی از این عوامل ژن FoxO1 از خانواده Forkhead box O  است که از طریق دو مسیر درون و برون سلولی باعث تحریک آپوپتوزیس می­شود. بعلاوه ژن FOXO1 باعث تحریک تغییر فنوتیپ تار عضلانی نیز می­شود. پژوهش­های اندکی پیرامون تاثیر تمرین تناوبی سرعتی و تمرین اکسنتریک بر بیان ژن FOXO1 به عنوان عامل موثر بر آپوپتوزیس و تغییر فنوتیپ تار عضلانی انجام گرفته است. این پژوهش اثر 9 هفته تمرین تناوبی سرعتی و تمرین اکسنتریک را بیان ژن FOXO1 و ایزوفرم­های ژن MHC در عضلات سولئوس و SVL مورد بررسی قرار داد. به این منظور 24 سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی تهیه شده از موسسه رازی به گروه­های کنترل (8 موش)،گروه تمرین تناوبی سرعتی (8 موش) و گروه تمرین اکسنتریک (8 موش) تقسیم شدند. تمرین تناوبی سرعتی، به مدت 1 دقیقه با حداکثر سرعت دویدن بر روی تردمیل حیوان با استراحت های 2-4 دقیقه ای، 6-10 ست در یک جلسه و 5-6 روز در هفته و تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی، دویدن در سراشیبی (16- درجه) روی تردمیل حیوان با سرعت 16 متر بر دقیقه برای 90 دقیقه، که در هر دو تمرین شدت تمرین در طی 9 هفته بصورت تدریجی افزایش می­یافت. سنجش بیان ژن­ها با روش Real time PCR انجام شد. با توجه به کم بودن تعداد نمونه­ها (8= n) و نیز رد شدن فرض نرمال بودن داده­ ها توسط آزمون شپیرو-ویلک، با بهره گرفتن از روش آماری ویلکاکسون-مان-ویتنی، اختلاف بین گروه­های تمرینی و گروه کنترل اندازه ­گیری شد. بیان ژن FOXO1 در تمام گروه­ها افزایش یافت به جز در عضله سولئوس گروه تمرین اکسنتریک، و نیز تمام این اختلافات معنی دار نبود. بیان ایزوفرم­های ژن MHC در عضله سولئوس و تحت هر دو تمرین بیانگر تبدیل نوع تار از کند به تند (I به IIb) و در عضله SVL و تحت دو تمرین نیز بیانگر تبدیل نوع تار از کند به تند (I به IIx) بودند. حال با توجه به تغییرات دیده شده در این پژوهش شاید بتوان اینگونه نتیجه گرفت که 9 هفته تمرین ورزشی منظم منجر به افزایش کمی در میزان بیان ژن FOXO1 به عنوان عامل موثر آپوپتوزیس شد و همچنین باعث تبدیل نوع تار از کند به تند شد. و نیز باید اضافه کرد که نوع تمرین و نوع عضله روی میزان بیان ژن­ها تاثیر دارند.

لغات کلیدی: آپوپتوزیس، تمرین تناوبی سرعتی، تمرین اکسنتریک، تغییر فنوتیپ تار عضلانی

 

فهرست مطالب

عنوان………………………………………………………………………………………………………………………………صفحه

 

فصل اول : طرح پژوهش

مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..2
بیان مسئله…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….3
اهمیت و ضرورت تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………………………6
اهداف پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..7
فرضیه­ های پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………………………..8
قلمرو پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………………………………9
تعریف مفاهیم و اصلاحات…………………………………………………………………………………………………………………………………….9
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه پژوهش

2-1 مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..12

2-2 مبانی نظری………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..12

2-2-1 عضله اسکلتی، فعالیت ورزشی و پاسخ سلولی……………………………………………………………………………………………………12

2-2-2 فعالیت ورزشی……………………………………………………………………………………………………………………………………………….13

2-2-2-1 فعالیت ورزشی تناوبی سرعتی………………………………………………………………………………………………………………………13

2-2-2-2 فعالیت ورزشی اکسنتریک……………………………………………………………………………………………………………………………14

2-2-3 پاسخ سلولی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..15

2-2-3-1 آپوپتوزیس…………………………………………………………………………………………………………………………………………………16

2-2-3-2 تغییر فنوتیپ عضله اسکلتی………………………………………………………………………………………………………………………….18

2-3 پیشینه پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………………………………21

2-3-1 تمرین اکسنتریک و آپوپتوزیس…………………………………………………………………………………………………………………………21

2-3-2 فعالیت ورزشی تناوبی با شدت بالا و آپوپتوزیس………………………………………………………………………………………………..22

2-3-3 فعالیت ورزشی اکسنتریک و تغییر نوع تار عضلانی……………………………………………………………………………………………..23

2-3-4 تمرین تناوبی با شدت بالا و تغییر نوع تار عضلانی……………………………………………………………………………………………..23

فعالیت ورزشی و FOXO1 …………………………………………………………………………………………………………………………………………24

2-4 جمع­بندی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..24

فصل سوم : روش­شناسی پژوهش

3-1 مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..27

3-2 روش و طرح پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………………….27

3-3 متغیر­های پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………………………….27

3-4 جامعه و نمونه­های پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………………..28

3-5 اخلاق کار با حیوانات آزمایشگاهی……………………………………………………………………………………………………………………….29

3-6 شرایط نگهداری آزمودنی­ها………………………………………………………………………………………………………………………………….30

3-7 خوراک حیوانات…………………………………………………………………………………………………………………………………………………30

3-8 آشناسازی با نوار گردان………………………………………………………………………………………………………………………………………..31

3-9 پروتکل فعالیت ورزشی……………………………………………………………………………………………………………………………………….32

3-9-1 تمرین تناوبی سرعتی……………………………………………………………………………………………………………………………………….32

3-9-2 تمرین اکسنتریک……………………………………………………………………………………………………………………………

 

……………….33

3-10 نحوه نمونه گیری و نگهداری نمونه­ها…………………………………………………………………………………………………………………..34

3-11 نحوه سنجش متغیر­ها…………………………………………………………………………………………………………………………………………34

3-11-1 سنجش میزان تغییرات بیان ژن­ها……………………………………………………………………………………………………………………..35

3-11-2 استخراج RNA ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..35

3-11-3 واکنش رونویسی معکوس برای سنتز cDNA …………………………………………………………………………………………………36

3-11-4 Real time PCR ………………………………………………………………………………………………………………………………………..37

3-12 وسایل و ابزار اندازه ­گیری…………………………………………………………………………………………………………………………………..40

3-12-1 وسایل و ابزار اندازه ­گیری کار با حیوانات…………………………………………………………………………………………………………40

3-12-2 وسایل و ابزار اندازه ­گیری آزمایش­های سلولی…………………………………………………………………………………………………..40

3-13 روش آماری……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..41

3-13-1 روش ΔΔCT …………………………………………………………………………………………………………………………………………….42

فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته­ های پژوهش

4-1 مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..44

4-2 تجزیه و تحلیل توصیفی یافته­ ها…………………………………………………………………………………………………………………………….44

4-2-1 وزن بدن………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..45

4-2-2 وزن عضله سولئوس و SVL ………………………………………………………………………………………………………………………….46

4-2-3 تغییرات بیان ژن………………………………………………………………………………………………………………………………………………48

4-3 آزمون فرضیه­ های پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………………51

4-3-1 آزمون فرضیه اول……………………………………………………………………………………………………………………………………………51

4-3-2 آزمون فرضیه دوم …………………………………………………………………………………………………………………………………………..52

4-3-3 آزمون فرضیه سوم ………………………………………………………………………………………………………………………………………….53

4-3-4 آزمون فرضیه چهارم ……………………………………………………………………………………………………………………………………….54

4-3-5 آزمون فرضیه پنجم …………………………………………………………………………………………………………………………………………55

4-3-6 آزمون فرضیه ششم ………………………………………………………………………………………………………………………………………..56

4-3-7 آزمون فرضیه هفتم …………………………………………………………………………………………………………………………………………57

4-3-8 آزمون فرضیه هشتم ………………………………………………………………………………………………………………………………………..58

فصل پنجم : بحث و نتیجه­گیری

5-1 مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….60

5-2 خلاصه پژوهش …………………………………………………………………………………………………………………………………………………60

5-3 بحث و بررسی …………………………………………………………………………………………………………………………………………………..62

5-3-1 تمرین ورزشی و بیان FOXO1 در عضلات کند و تند انقباض ……………………………………………………………………………63

5-3-2 تمرین ورزشی و بیان ایزوفرم­های ژن MHC در عضلات کند و تند انقباض ………………………………………………………..65

5-3-3 تمرین ورزشی، بیان FOXO1 و ایزوفرم­های MHC ……………………………………………………………………………………………69

5-4 نتیجه­گیری …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………69

5-6 پیشنهاد­های پژوهشی……………………………………………………………………………………………………………………………………………70

5-7 پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………………………………………………………………………….70

منابع ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..71

فهرست جدول­ها

عنوان………………………………………………………………………………………………………………………………صفحه

 

جدول 3-1 پرایمر­های ژن­های مورد نظر ………………………………………………………………………………………………………………………………………38

جدول 3-2 میزان مواد مورد نیاز برای یک واکنش Real time PCR در حجم 15 میکرولیتر ……………………………………………………………39

جدول 3-3 تنظیمات دستگاه برای انجام واکنش Real time PCR ……………………………………………………………………………………………….39

جدول 4-1 میانگین و انحراف معیار (M±SD) وزن بدن (گرم) گروه­های تمرینی و کنترل ………………………………………………………………..45

جدول 4-2 میانگین و انحراف معیار (M±SD) وزن عضلات سولئوس و SVL (میلی گرم) گروه­های تمرین اکسنتریک و تناوبی سرعتی و کنترل…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………46

جدول 4-3 میانگین و انحراف معیار (M±SD) وزن عضلات سولئوس و SVL نسبت به وزن بدن در گروه­های تمرین اکسنتریک و تناوبی سرعتی و کنترل …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………46

جدول 4-4 میانه و انحراف معیار بیان ژن FOXO1 (ΔCT±SD) گروه­های تمرینی و کنترل پس از دوره تمرین ……………………………..48

جدول 4-5 میانه و انحراف معیار بیان ژن MHC I (ΔCT±SD) گروه­های تمرینی و کنترل پس از دوره تمرین ……………………………….48

جدول 4-6 میانه و انحراف معیار بیان ژن MHC IIa (ΔCT±SD) گروه­های تمرینی و کنترل پس از دوره تمرین ……………………………49

جدول 4-7 میانه و انحراف معیار بیان ژن MHC IIx (ΔCT±SD) گروه­های تمرینی و کنترل پس از دوره تمرین ………………………………49

جدول 4-8 میانه و انحراف معیار بیان ژن MHC IIb (ΔCT±SD) گروه­های تمرینی و کنترل پس از دوره تمرین ………………………………49

جدول 4-9 نتایج حاصل از روش ΔΔCT و سطح معنی داری آزمون ویلکاکسون-مان-ویتنی برای ژن FOXO1 در عضله سولئوس………….51

جدول 4-10 نتایج حاصل از روش ΔΔCT و سطح معنی داری آزمون ویلکاکسون-مان-ویتنی برای ژن FOXO1 در عضله سولئوس………..52

جدول 4-11 نتایج حاصل از روش ΔΔCT و سطح معنی داری آزمون ویلکاکسون-مان-ویتنی برای ژن FOXO1 در عضله SVL …………..53

جدول 4-12 نتایج حاصل از روش ΔΔCT و سطح معنی داری آزمون ویلکاکسون-مان-ویتنی برای ژن FOXO1 در عضله SVL …………..54

جدول 4-13 Ratio حاصل از روش ΔΔCT و سطح معنی داری آزمون ویلکاکسون-مان-ویتنی برای ایزوفرم­های ژن MHC در عضله سولئوس  تحت تمرین اکسنتریک ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….55

جدول 4-14 Ratio حاصل از روش ΔΔCT و سطح معنی داری آزمون ویلکاکسون-مان-ویتنی برای ایزوفرم­های ژن MHC در عضله سولئوس تحت تمرین تناوبی سرعتی …………………………………………………………………………………………………………………………………………….56

جدول 4-15 Ratio حاصل از روش ΔΔCT و سطح معنی داری آزمون ویلکاکسون-مان-ویتنی برای ایزوفرم­های ژن MHC در عضله SVL تحت تمرین اکسنتریک ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..57

جدول 4-16 Ratio حاصل از روش ΔΔCT و سطح معنی داری آزمون ویلکاکسون-مان-ویتنی برای ایزوفرم­های ژن MHC در عضله SVL تحت تمرین تناوبی سرعتی ………………………………………………………………………………………………………………………………………………..58

 

 

 

 

 

 

 

فهرست شکل­ها

عنوان………………………………………………………………………………………………………………………………صفحه

 

شکل 3-1 محل زندگی موش­های صحرایی در قفس ……………………………………………………………………………………………………….31

شکل 3-2 موش­های صحرایی در حین انجام پروتکل تمرین ورزشی …………………………………………………………………………………33

شکل 3-3 عضلات سولئوس و SVL موش صحرایی ……………………………………………………………………………………………………….34

شکل 4-1 تغییرات وزن بدن اولیه و نهایی گروه­های تمرینی و کنترل ………………………………………………………………………………….45

شکل 4-2- تغییرات وزن عضلات سولئوس و SVL در گروه­های تمرینی و کنترل پس از دوره تمرین …………………………………….47

شکل 4-3- تغییرات وزن عضلات سولئوس و SVL به نسبت وزن بدن در گروه­های تمرینی و کنترل پس از دوره تمرین ……………47

شکل 4-4- میانه و انحراف معیار بیان ژن FOXO1، MHC I، MHC IIa، MHC IIx و MHC IIb (ΔCT±SD) گروه­های تمرینی و کنترل پس از دوره تمرین در عضله سولئوس ……………………………………………………………………………………………………………….50

شکل 4-5- میانه و انحراف معیار بیان ژن FOXO1، MHC I، MHC IIa، MHC IIx و MHC IIb (ΔCT±SD) گروه­های تمرینی و کنترل پس از دوره تمرین در عضله SVL …………………………………………………………………………………………………………………….50

شکل 4-5- مقایسه میزان Ratio ژن FOXO1 عضله سولئوس بین گروه­های تمرینی و گروه کنترل ………………………………………….52

شکل 4-6- مقایسه میزان Ratio ژن FOXO1 عضله SVL بین گروه­های تمرینی و گروه کنترل ………………………………………………54

شکل 4-7- مقایسه Ratio ایزوفرم­های ژن MHC در عضله سولئوس گروه تمرین اکسنتریک با گروه کنترل ………………………….55

شکل 4-8- مقایسه Ratio ایزوفرم­های ژن MHC در عضله سولئوس گروه تمرین تناوبی سرعتی با گروه کنترل …………………….56

شکل 4-9- مقایسه Ratio ایزوفرم­های ژن MHC در عضله SVL گروه تمرین اکسنتریک با گروه کنترل ……………………………..57

شکل 4-10- مقایسه Ratio ایزوفرم­های ژن MHC در عضله SVL گروه تمرین تناوبی سرعتی با گروه کنترل ………………………58

 

 

فصل  اول

طرح پژوهش

 

 

 

 

 

مقدمه
استفاده از لغت فعالیت ورزشی در پژوهش های علمی اغلب شامل متغیر های تغییر پذیر است. این متغیر ها شامل : ماهیت ( استقامتی در مقابل مقاومتی )، تکرار، شدت و مدت جلسه تمرینی است(1). از طرفی فعالیت ورزشی به طور بالقوه بوسیله انقباض عضله اسکلتی، هومئوستاز را بر هم می ریزد. فعالیت عضله اسکلتی در ترکیبی از انقباضات کانسنتریک[1] ، ایزومتریک[2] یا اکسنتریک صورت می گیرد(1). برای شرکت در رشته های ورزشی، تمرین عضوی جدایی ناپذیر است. افرادی که در رشته های ورزشی سازمان یافته یا در فعالیت های ورزشی تفریحی شرکت می کنند، برای بهبود عملکرد خود از تمرین های سازماندهی شده استفاده می کنند(2). با نگاه به متغیر های ذکر شده در بالا، می توان چنین نتیجه گیری کرد که، با اصلاح و تعدیل متغیر ها می توان به شیوه ای از تمرین ورزشی دست یافت که برطرف کننده نیاز های ما در هر رشته ورزشی باشد. اخیرا به کارگیری تلاش های با حداکثر سرعت دویدن[3] و همچنین با شدت تمام[4] ، هم در رشته های عملی و هم آزمایشگاهی پدیدار شده است. تمرین تناوبی سرعتی ( SIT ) یکی از انواع تمرین تناوبی با شدت بالا ( HIT ) به حساب می آید(3). تمرین تناوبی سرعتی ( SIT ) شامل جلساتی با تناوب های  بیشتر از 20-30 ثانیه  است که با تمام شدت  صورت می گیرد و توسط دوره های استراحت غیر فعال 2-4 دقیقه از هم جدا می شوند(4). تمرین اکسنتریک، تمرینی است با درصد بالایی از انقباضات اکسنتریکی. انقباضی که در آن گشتاور تولیدی عضله کمتر از گشتاور مقاومت بیرونی است(5). برای مثال یکی از انواع مرسوم فعالیت ورزشی اکسنتریک، دویدن در سراشیبی است(6). سازگاری های ناشی از تمرین بوسیله ی تغییرات در : پروتئین های انقباضی و عملکردشان،  عملکرد میتوکندریایی، تنظیم متابولیکی، سیگنالینگ درون سلولی و پاسخ های رونویسی منعکس می شوند(1). تاکنون مکانیزم های مولکولی گسترده ای که متاثر از سازگاری به تمرین ورزشی هستند شناخته شده اند، این مکانیزم ها شامل تغییرات تدریجی در میزان بیان پروتئین ها و فعالیت آنزیم های سلولی می باشند(1). یکی از ژن های موثر بر تنظیم تکثیر سلولی و تنظیم تار عضلانی FOXO می باشد(7). محصول این ژن پروتئین های FOXO1 ، FOXO3 ، FOXO4 و FOXO6 است که در PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران بیان می شود(8). FOXO1 بر تنظیم مرگ برنامه ریزی شده سلول و همچنین تنظیم نوع تار عضلانی اثر می گذارد(7). پژوهش های اخیر نشان داده اند که FOXO1 در سازگاری عضله اسکلتی به فعالیت ورزشی شرکت می کند. پژوهش حاضر به بررسی تاثیر مزمن تمرین تناوبی سرعتی و تمرین اکسنتریک بر میزان بیان ژن FOXO1 می پردازد، تا مشخص شود کدامیک از انواع تمرین نقش موثرتری بر مرگ برنامه ریزی شده سلول و تغییر نوع تار عضلانی دارد.

 

بیان مسئله
عضله اسکلتی با توجه به فرایندهای آپوپتوتیک[5] ، ساختار چند هسته ای هایش و همچنین محتوای میتوکندریایی، منحصربفرد است. تفاوت های همراه با آپوپتوزیس به عضله و یا نوع تار وابسته است(9). آپوپتوزیس، شکل بسیار کنترل شده مرگ سلولی است که بوسیله ی رخداد های مولکولی، بیوشیمیایی و ریخت شناسی ویژه مشخص می شود، همچنین برای توسعه نرمال ارگانیسم های چند سلولی ضروری است و در انتقال سلولی بافت های افراد سالم بزرگسال شرکت می کند(10). پاسخ های سلولی وابسته به FOXO شامل گلوکونئوژنز[6] ، ترشح نوروپپتید ها[7] ، آتروفی[8] ، آتوفاژی[9] و آپوپتوزیس می باشد. ژن های هدف بی شماری  برای اینکه نقش فاکتورهای FOXO را در فرایند های سلولی گوناگونی وساطت کنند شناخته شده اند(11). شناخته شده ترین ژن های هدف وابسته به FOXO که در آپوپتوزیس نقش دارند عبارت اند از فاکتور های پیش برنده آپوپتوتیک که شامل پروتئین های BH3-only ( Bim [10] ، BNIP3 [11] ) و لیگاند های گیرنده های مرگ ( TRAIL [12] ، FasL ) است(11, 12). با نگاه به شواهد می توان چنین نتیجه گرفت که فاکتور های رونویسی FOXO بعنوان تنظیم کننده کلیدی رشد سلول ( آپوپتوزیس ) ضروری اند(12).

شرکت در جلسات تمرین ورزشی سبب سازگاری های سیستم فیزیولوژیکی و افزایش کارایی و ظرفیت بدن می شود. این تغییرات تا حد زیادی به شدت و مدت جلسات تمرینی، نیرو یا بار کار تمرینی و یا سطوح پایه آمادگی بستگی دارد(13). عضله اسکلتی بافتی است فعال که به شدت و نوع فعالیت – هر دو – پاسخ می دهد(14). در فعالیت عضلانی اکسنتریک عضله در حال انقباض کشیده می شود(15). اکثر عضلات پا هنگام راه رفتن به منظور تعدیل جاذبه و شُک های وارده بصورت اکسنتریکی عمل می کنند. هنگام دویدن در سراشیبی اکسنتریکی عمل کردن عضلات ضد جاذبه واضح تر می شود(15). امروزه موجی از تحقیقات علاقه مند  به آزمایش اثرات دویدن با حداکثر سرعت دویدن و تلاش های با تمام شدت هم در محیط میدانی و هم در محیط آزمایشگاهی هستند. تمرین تناوبی سرعتی ( SIT ) عبارت است از تناوب هایی با مدت بیشتر از 20-30 ثانیه که با تمام شدت صورت می گیرد و توسط دوره های 2-4 دقیقه ای استراحت غیر فعال جدا می شود(3, 4).

اخیرا، آپوپتوزیس علاقه ی بسیاری از دانشمندان ورزشی را به خود جلب کرده است، علاوه بر مرگ سلولی نکروتیک، به دلیل اینکه شواهدی نشان دادند که مرگ سلولی آپوپتوتیک با ورزش نیز رخ می دهد. چندین فاکتور که ممکن است آپوپتوزیس را در بافت های مختلف تغییر دهد، با ورزش کردن شدید، تعدیل می شوند(10). ورزش محرک فیزیولوژیکی قوی ای است که می تواند تعدادی از مسیرهای سیگنالینگ بیرون سلولی و درون سلولی را تحت تاثیر قرار دهد(9). فعالیت ورزشی شدید کوتاه مدت و اکسنتریک، با فنوتایپ های پیش برنده آپوپتوز و افزایش تکه تکه شدن DNA [13] ( نشان آپوپتوزیس ) همراه می شوند در حالی که تمرین ورزشی منظم یا فعالیت ورزشی منظم با محیط آنتی آپوپتوتیک و کاهش تکه تکه شدن DNA در عضله اسکلتی همراه است(9). آپوپتوزیس در عضلات موش بعد از ورزش نیز رخ داد(10). همانطور که  اشاره شد FOXOs در تنظیم آپوپتوزیس ضروری اند، از این رو در تحقیقی دیگر نشان داده شد، ژن های آپوپتوتیک Bim و BNIP3 در طی آتروفی عضلانی توسط FOXO1 تحریک شدند(16). FOXOs در بدن تعدادی از ژن ها را که در فرایند های سلولی مختلف ( همچون متابولیسم، چرخه سلولی، آپوپتوزیس، مقاومت در برابر استرس، بازسازی DNA آسیب دیده و سیستم ایمنی ) شرکت می کنند، هدف قرار می دهند(12).

فاکتور های رونویسی خانواده FOXO، دامنه وسیعی از فرایند های فیزیولوژیکی سلولی را تنظیم می کنند، از جمله می توان به سازگاری متابولیکی و تمایز میوژنیکی اشاره کرد(17). تار های عضلات، دارای استعداد بالایی در پاسخ گویی به سیگنال های گوناگون هستند. این کار را را بوسیله ی تغییر در نیمرخ فنوتیپیشان انجام می دهند(18). میوزین[14] ، بزرگترین پروتئین با فیلامنت ضخیم است که در حال حاضر مناسب ترین نشانگر تنوع تار عضلانی است. چهار ایزوفرم عمده ی زنجیره سنگین میوزین (MHC) که در عضله اسکلتی تعدادی از PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران بالغ کوچک یافت شده است عبارت است از : میوزین زنجیره سنگین کُند I? ( MHC-I? )[15] ، میوزین زنجیره سنگین تند IIA ( MHC-IIA )[16] ، میوزین زنجیره سنگین تند  IIX یا IID ( MHC-IIX یا MHC-IID )[17] و میوزین زنجیره سنگین تند IIB ( MHC-IIB )[18] (18). نتایج اکثر پژوهش ها نشان دهنده تغییر فیبرهای تند به کند است. پیرامون تنظیم نوع تار عضلانی دیده شده است که : بیش بیانی FOXO1 از توسعه تار های نوع I اکسیداتیو در داخل بدن جلوگیری کرد(17). همچنین قابل ذکر است که پژوهش های اندکی پیرامون تاثیر فعالیت ورزشی بر بیان FOXOs صورت گرفته است. در این ارتباط دیده شده است که : ژن FOXO3 بعد از ماراتن افزایش پیدا کرد(19).

با توجه به پژوهش های اندکی که پیرامون تاثیر تمرینات سرعتی و اکسنتریک بر مرگ برنامه ریزی شده سلول صورت گرفته است و نیز نبودن اطلاعاتی راجع به تاثیر تمرینات فوق بر میزان بیان ژن FOXO1 به عنوان معیاری برای آپوپتوزیس و همچنین به عنوان عامل موثر بر ژن های دخیل در تغییر نوع تار عضلانی و نیز کم بودن پژوهش ها پیرامون تاثیر تمرین تناوبی سرعتی بر تغییر نوع تار عضلانی ، لذا به نظر می رسد که بررسی تاثیر تمرینات فوق بر مرگ برنامه ریزی شده سلول و تغییر نوع تار عضلانی ضروری است. با توجه به مستندات موجود تا امروز، فرض بر این است که اثر مزمن تمرینات فوق باعث کاهش آپوپتوزیس می شود. همچنین هر دو نوع تمرین باعث افزایش بیان FOXO1 می شوند و اثر مثبتی بر تغییر نوع تار عضلانی بر جای خواهند گذاشت. حال این سوال مطرح می شود که آیا تمرینات تناوبی سرعتی و اکسنتریک باعث تاثیر بر میزان ژن FOXO1 در مسیر مرگ برنامه ریزی شده سلول و تغییر نوع تار می شوند؟

 

 

 

اهمیت و ضرورت تحقیق  
به طور خاص، سازگاری مولکولی بوسیله ی انقباضات عضلانی مختلف تحریک می شود، که فقط تا حدی توضیح داده شده است(20). اثرات درمانی و متابولیکی فعالیت ورزشی منظم روی شیوه زندگی وابسته به بیماری های حاد، پیشتر معین شده است، اما مبناهای مولکولی برای تغییرات انطباقی در توده عضله اسکلتی و عملکرد متابولیکی به عنوان بخشی که مشتاقانه به دنبال پژوهش است باقی مانده است. اثرات ورزش و پیچیدگی پاسخ ها در هر دو سطح متابولیکی و مولکولی پیشنهاد می کنند که روش منحصربفردی که سازگاری تمرین ورزشی را وساطت کند، وجود ندارد(1). از طرفی توده عضله اسکلتی 40 تا 50 درصد وزن بدن انسان را تشکیل می دهد و آن را به بزرگترین بافت در بدن تبدیل می کند. هومئوستاز عضله برای تمامیت و حفظ بدن ضروری است و اختلالات عضلانی مرتبط با بیماری های مختلف منجر به کیفیت پایین زندگی می شود. عضله اسکلتی قابلیت های تطبیقی قابل توجهی را در پاسخ به چنین محرک هایی نشان می دهد : فاکتورهای محیطی، مداخلات تغذیه ای، شرایط بارگذاری و فعالیت انقباضی. تمام این تحریکات منجر به تغییر در متابولیسم انرژی و توده عضلانی می شود، بخصوص بوسیله ی تغییر در ترکیب تار و تعادل بین سنتز و از بین رفتن پروتئین(7). در این رابطه پروتئین های زیر گروه FOXO ( که در این پژوهش FOXO1 ) بطور گسترده ای در تکامل تدریجی به کار می روند و برای فرایند های متنوع سلولی ضروری هستند، که شامل تنظیم بیان ژن های چرخه سلولی(21, 22)، تمایز، رشد، متابولیسم، مسیرهای سرکوب تومور و آپوپتوزیس(7, 12, 17) می شوند. با توجه به تاثیر FOXOs بر مرگ برنامه ریزی شده سلول و تغییر نوع تار عضلانی و اینکه عوامل فوق مهمترین اجزا در حیطه سلامتی و ورزش حرفه ای به حساب می آیند و از سوی دیگر پژوهش های اندکی که پیرامون تاثیر مزمن تمرین تناوبی سرعتی و تمرین اکسنتریک بر مرگ برنامه ریزی شده سلول صورت گرفته است و نیز نبودن تحقیقات راجع به تاثیر تمرینات فوق بر بیان ژن FOXO1 و همچنین کم بودن پژوهش ها پیرامون تاثیر تمرین تناوبی سرعتی بر  تغییر نوع تار عضلانی، پژوهشگر را بر این داشت تا تاثیر مزمن تمرینات تناوبی سرعتی و اکسنتریک بر مرگ برنامه ریزی شده سلول و تغییر نوع تار عضلانی را با توجه به بیان ژن FOXO1 مورد بررسی قرار دهد.

 

 

اهداف پژوهش
1-4-1- هدف کلی

تعیین اثر تمرین تناوبی سرعتی و تمرین اکسنتریک بر آپوپتوزیس و نوع تار عضلانی در عضلات تند و کند انقباض موش های نر صحرایی اسپراگ داولی

1-4-2- اهداف اختصاصی

تعیین تغییر میزان بیان ژن FOXO1 پس از یک دوره تمرین اکسنتریک در عضله سولئوس
تعیین تغییر میزان بیان ژن FOXO1 پس از یک دوره تمرین تناوبی سرعتی در عضله سولئوس
تعیین تغییر میزان بیان ژن FOXO1 پس از یک دوره تمرین اکسنتریک در عضله SVL
تعیین تغییر میزان بیان ژن FOXO1 پس از یک دوره تمرین تناوبی سرعتی در عضله SVL
تعیین تغییر میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC پس از یک دوره تمرین اکسنتریک در عضله سولئوس
تعیین تغییر میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC پس از یک دوره تمرین تناوبی سرعتی در عضله سولئوس
تعیین تغییر میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC پس از یک دوره تمرین اکسنتریک در عضله SVL
تعیین تغییر میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC پس از یک دوره تمرین تناوبی سرعتی در عضله SVL
 

 

 

 

 

 

 

فرضیه های پژوهش
یک دوره تمرین اکسنتریک بر میزان بیان ژن FOXO1 عضله سولئوس موش­های صحرایی اثر معنی­داری دارد.
یک دوره تمرین تناوبی سرعتی بر میزان بیان ژن FOXO1 عضله سولئوس موش­های صحرایی اثر معنی­داری دارد.
یک دوره تمرین اکسنتریک بر میزان بیان ژن FOXO1 عضله SVL موش­های صحرایی اثر معنی­داری دارد.
یک دوره تمرین تناوبی سرعتی بر میزان بیان ژن FOXO1 عضله SVL موش­های صحرایی اثر معنی­داری دارد.
یک دوره تمرین اکسنتریک بر میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC عضله سولئوس موش­های صحرایی اثر معنی­داری دارد.
یک دوره تمرین تناوبی سرعتی بر میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC عضله سولئوس موش­های صحرایی اثر معنی­داری دارد.
یک دوره تمرین اکسنتریک بر میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC عضله SVL موش­های صحرایی اثر معنی­داری دارد.
یک دوره تمرین تناوبی سرعتی بر میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC عضله SVL موش­های صحرایی اثر معنی­داری دارد.
 

 

 

 

 

 

 

قلمرو پژوهش
در پژوهش­های تجربی و آزمایشگا­هی با بهره گرفتن از مدل­های حیوانی متغیر­های زیر تحت کنترل پژوهشگر بوده است.

نژاد، جنس، سن، عوامل محیطی (­نور، دما، رطوبت، صدا­)
عوامل تمرینی (­نوع، مدت و شدت فعالیت ورزشی و میزان فعالیت قبلی­)

تور مسافرتی تور هند تور ترکیه تور تایلند تور دبی طراحی سایت تور ترکیه ساندویچ پانل تور چین رپرتاژ آگهیاقامت گرجستان بازاریابی ویروسی
جستجو برای:
جستجو …
کلمات کلیدی بیشتر جستجو شده :
فیزیولوژیکیکاهش ارزشمشاور خارجیولی خاصمولفه های سازمانیشکاف نیازها و خواسته های مشتریان

 

 

صفحه
عنوان                                                                                                        
 
فصل اول:کلیات پژوهش
3
1-1 مقدمه
4
1- 2 بیان مسئله
5
1-3اهمیت وضرورت پژوهش
6
1-4اهداف پژوهش
7
1-5 سوالات پژوهش
7
1-5 فرضیه های پژوهش
8
1-5 تعریف اصطلاحات
 
 
 
فصل دوم:پیشینه پژوهش
11
2-1 مقدمه
12
2-2 گفتار اول:مبانی نظری امید وامید درمانی
14
2-2-2 پیشینه روانشناسی مثبت وامید
15
2-2-3 تعریف امید ومؤلفه های امید
18
2-2-4 تحول امید
21
2-2-5اصول اساسی امید درمانی
22
2-2-6 تمایز امیدواری با آرزو و خیال پردازی و خوش بینی
24
2-2-7 بیولژی امید
25
2-2-8 جایگاه امید در فرهنگ دینی
26
2-2-9 مفروضه ها و اهداف اساسی امید درمانی
27
2-2-10 فرایند و مراحل امید درمانی
28
2-2-10-1 گام اول:القای امید
28
2-2-10-2 فهم امید به شیوه روایتی
31
2-2-10-3 فهم امید بااستفاده ازارزیابیهای رسمی
32
2-2-10-4 گام دوم:افزایش امید
37
2-2-11امید و افسردگی
37
2-2-11-1 تشخیص افسردگی بر مبنای نظریه امید
39
2-2-11-2عوامل زمینه ساز افسردگی بر طبق نظریه امید
42
2-3 تعریف شادکامی
43
2-3-1جایگاه شادی در چهار چوب هیجانها
44
2-3-2 شاخص شادکامی
45
2-3-3 دیدگاه شناختی در موردشادکامی
46
2-3-4دیدگاه های نظری در مورد شادکامی
46
2-3-4-1دیدگاه لذت گرایی
47
2-3-4-2  دیدگاه معنوی
48
2-3-4-3نظریه داینر و همکاران
49
2-3-4-4 نظریه آرگایل وهمکاران
49
2-3-4-5 دیدگاه شناختی وشادی
51
2-3-4-6 نظریه روابط وفعالیتهای اجتماعی
51
2-3-4-7 نظریه تعادل حالات هیجانی
52
2-3-4-8 شادی در نظریه فروید
52
2-3-4-9 شادی درنظریه الیس
54
2-3-4-10 شادی درنظریه مزلو
54
2-3-4-11 شادی در نظریه مارتین سلیگمن
56
2-3-4-12 شادی درنظریه فوردایس
60
2-3-5 عوامل ثأثیرگذار برشادکامی
65
2-4 دلزدگی زناشویی
71
2-4-1 کیفیت زندگی زناشویی
71
2-4-2 رضایت زناشویی
72
2-4-3 سازگاری زناشویی
72
2-4-4 تعارض زناشویی
73
2-4-5 تعهدزناشویی
74 

74

80
5-2 سوابق وپیشینه پژوهش 

5-2-1 سوابق وپیشینه تحقیق درداخل کشور

5-2-2 سوابق وپیشینه پژوهش درخارج

                        
85
فصل سوم: روش تحقیق
86
3-1  مقدمه
86
3-2 روش تحقیق
87
3-3 جامعه آماری
87
3-4 نمونه وروش نمونه گیری
88
3-5ابزار پژوهش
89
3-6 روش تجزیه تحلیل آماری
89
3-7 شیوه اجرای پژوهش
 
  

 
  92
فصل چهارم:یافته های پژوهش
93
4-1 مقدمه
93
4-2 یافته های کمی
100
4-3 یافته های کیفی
 
 
106
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
107
مقدمه
108
5-1 خلاصه طرح و نتیجه پژوهش
112
5-2 بحث و نتیجه گیری
113
5-3 محدودیتهای پژوهش
114
5-4 پیشنهادات پژوهش
 
 
115
پیوست ها
146
منابع و مأخذ
 

 
فهرست جداول
صفحه
عنوان                                                          
93
جدول(4-1 )توزیع افراد نمونه براساس تعداد در هر یک از دو گروه آزمایش و کنترل
94
جدول(4-2) میانگین و انحراف استاندارد نمرات دلزدگی زناشویی
95
جدول(4-3) میانگین و انحراف استاندارد نمرات خرده مقیاس خستگی عاطفی
96
جدول(4-4) میانگین و انحراف استاندارد نمرات  خرده مقیاس خستگی روانی
96
جدول(4-5) میانگین و انحراف استاندارد نمرات خرده مقیاس  خستگی جسمانی
98
جدول(4-6) میانگین و انحراف استاندارد نمرات شادکامی
99
جدول ) 4-7) خلاصه آزمون کولموگروف –اسمیرنوف
99
جدول ) 4-8) خلاصه آزمون نتایج آزمون لوین
100
جدول (4- 9) نتایج تحلیل کواریانس دو گروه آزمایش و کنترل در نمرات دلزدگی
101
جدول (4- 10) نتایج تحلیل کواریانس دو گروه آزمایش و کنترل در خرده مقیاس خستگی عاطفی
102
جدول (4- 11) نتایج تحلیل کواریانس دو گروه آزمایش و کنترل در خرده مقیاس خستگی روانی
103
جدول (4- 12) نتایج تحلیل کواریانس دو گروه آزمایش و کنترل در خرده مقیاس خستگی جسمانی
104
جدول (4- 13) نتایج تحلیل کواریانس دو گروه آزمایش و کنترل در نمره‌های شادکامی
105
جدول ) 4-14) میانگین­های نمرات دلزدگی و ابعاد آن و شادمانی در پس آزمون پس از حذف اثر پیش­آزمون
 

چکیده

 

این پژوهش باهدف تعیین اثربخشی رویکردامیددرمانی برکاهش دلزدگی زناشویی وافزایش شادکامی زناشویی انجام گرفته است.

روش پژوهش:شبه تجربی از نوع پیش آزمون وپس آزمون با گروه کنترل بوده است.به منظوراجرای پژوهش 30 زن متأهل که به صورت تصادفی در دو گروه آزمایش وکنترل قرار گرفتند.بر روی گروه آزمایش 8 جلسه آموزشی انجام شدوبر روی گروه کنترل مداخله ای انجام نگرفت.نتایج پژوهش باآزمون تحلیل کوواریانس نشان دادکه امیددرمانی برکاهش دلزدگی زناشویی زنان متأهل وخستگی عاطفی وخستگی روانی زنان متأهل (p<0/001)ودربعدکاهش خستگی جسمانی زنان متأهل(p<0/05)وهمچنین برافزایش شادکامی زنان متأهل(p<0/01) مؤثربوده است.

نتیجه گیری:براساس یافته های پژوهش می توان نتیجه گرفت که آموزش امیددرمانی برکاهش دلزدگی زناشویی وکاهش خستگی عاطفی، روانی وجسمانی وافزایش شادکامی در بین زوجین مؤثربوده است.

کلیدواژه ها:امیددرمانی،دلزدگی زناشویی،شادکامی.

مقدمه:
دلزدگی زناشویی همه ساله کیفیت زندگی رادرخانواده های زیادی  کاهش داده و سبب بروز نارضایتی و دلسردی از زندگی می شود. تعارضات زناشویی خود زمینه دلزدگی و فرسودگی زناشویی را فراهم می آورند. فرسودگی زناشویی سبب به هم خوردن تعادل در زندگی شده و رضایت و سازگاری زناشویی راتحت تاثیر قرار می دهد(پانیز،1996).

تعارض به طور طبیعی در تمام زمینه‌های شغلی،تحصیلی، خانوادگی، ازدواج و در سطح فردی و جمعی روی می‌دهد. روابط خانوادگی فشرده‌ترین موقعیت برای تعارضات بین فردی است. روابط عاطفی و عاشقانه زمینه را برای محک زدن جدی مهارت های آموخته شده برای زندگی مهیا می‌کنند. در ارتباط بین افراد تعارض وقتی بروز می‌کند که فرد بین اهداف،نیازها، یا امیال شخصی خودش و اهداف، نیازها و امیال شخصی طرف مقابلش ناهمسازی و ناهمخوانی می‌بیند (براتی،1375).

 به طورکلی، طراوت و سلامت خانواده تا اندازه‌ای به میزان تعارض در خانواده و نوع تعارضی که تجربه می‌کنند، بستگی دارد. تعارضات در خانواده اغلب منجر به استرس می‌شود، می‌تواند پیش بینی کننده شروع افسردگی، اضطراب و بسیاری از بیماریهای جسمی و روانی باشد. (براتی،1375).

وقتی تعارض بروز می‌کند، طرفین رابطه دست بکار می‌شوند تا با اقدام برای برطرف کردن آن دوباره آرامش را به رابطه بازگردانند. تجارب، دانش، باورها و ارزش های افراد شیوه‌های مختلفی را برای حل تعارضات پیش روی آنها می‌گذارد.‌ این شیوه ها به “سبک ها و تاکتیک ها ی حل تعارض” موسومند (فرحبخش،1383)

 

به اعتقاد بهاری (1390) وجود دلزدگی و فرسودگی زناشویی ، سبب کاهش کیفیت زندگی وافزایش تعارض واختلافات در زوجها می گردد. به اعتقاد مارکمن(2005) در خانواده های با الگوی سرپرستی تک والدی ، میزان تعارضات زناشویی و به تبع دلزدگی زناشویی بالاتر از زوجهایی گزارش شده است که با والدین زندگی داشته اند. در این میان دلزدگی زناشویی خود منجر به کاهش شادکامی در بین زوجها می گردد. لذا هر روشی که بتواند به نوعی از دلزدگی زناشویی بکاهد و بر شادکامی آنها بیفزاید حایز اهمیت می باشد. (بهاری ، 1390)

در سالهای اخیر حوزه ی روانشناسی، شاهد ظهور رویکرد جدید، هر چند با سابقه ای کهن به نام روان شناسی مثبت گرا بوده است که به جای پرداختن به آسیبها یا اختلالهای روانی به استعدادها و توانایی ها، مهارت ها و به طور کلی به ابعاد ثبت وجود آدمی نظر دارد. (حیدری،مظاهری،1384). سخن این دیدگاه چنین است که روان شناسان نه تنها به توانایی ها و قابلیت های آدمی و جنبه های مثبت و فضایل درون انسان توجه کافی نکرده اند بلکه صرفاً به آسیب­ها پرداخته اند، البته تأکیدمثبت­گرایی به معنای نفی آسیب ­شناسی­روانی نیست، بلکه نکته اینجاست که افکاروهیجانهای مثبت و امیدتأثیر بی­نظیری در سلامت روانی و جسمانی آدمی دارد که مورد غفلت قرار گرفته است(داوودی،مدنی وهمکاران، 1387). اسنایدر،(2000)اعتقادداردامید،در مراجعان و درمانگران، چارچوبی را برای دستیابی به نتایج مثبت درمانی و درک چگونگی وقوع این نتایج، فراهم می­ کند.

2-1- بیان مساله:

ازدواج سودای عمر و خانواده ثمره آن است. زندگی مشترک با این اسطوره   که”تنها مرگ ممکن است ما را جدا کند” آغاز می شود و تقریبا هیچ زن و شوهری با نیت طلاق با هم وصلت نمی کنند اما تحولات مادام التغییری که ذاتی زندگی است زن و شوهرها را به سمت اختلاف و درگیری، جدایی روانی و عاطفی و گاه طلاق سوق می دهند.گاه شرایط زن و شوهر چنان سخت میشود که از یکدیگر قطع امید می کنند ویا قادر به گذشت و بخشودن اعمال، افکار و احساسات یکدیگر نیستند(بهاری، 1387).

  با انجام ازدواج هریک از زوجین انتظار دارند که خانواده جدید همان شکلی را پیدا کنند که برای او مطلوب و آشناست. بنابراین هرکدام از آنها می کوشد که واحد زن و شوهری را در راستای مطلوب و مورد ترجیح خود سازمان داده و دیگری را برای برون سازی، تحت فشار قرار دهد. خانواده را کانون التیام، پاتولوژی و خاستگاه هویت اعضای خودمی دانند(گلادینگ،ترجمه بهاری وهمکاران،1386).

درک وجود آدمی بدون فرض خانواده،” تلخ” است . هرکسی نیاز دارد به جایی تعلق خاطر داشته باشد و خانواده ریشه اعضای خود است. حیات خانواده جز با ثبات آن محقق نمی شود وثبات هرخانواده ای مستلزم  تغییرکردن وکنار آمدن اعضاء با تحولات روز افزون است.درچنین تعامل پی در پی میان سیستم خانواده به ویژه زیر منظومه زن و شوهری به عنوان رکن خانواده و محیط، سیستم زناشویی می باید برای حفظ عضویت در سیستم دوتایی توانایی مقابله با موانع(معضلات) زندگی را داشته باشد. این توانایی ایجاب می کند که زن و شوهر نگرشهای کارسازتر و مهارت هایی بیشتر از قبل داشته باشند(قربانعلی پور، 1384).

 

با این وجود در روابط زناشویی معضل دلزدگی زناشویی و غمگینی بسیار شایع می باشد. لذا شناسایی روش هایی که بتواند بر کاهش دلزدگی زناشویی و افزایش شادکامی کمک نماید بسیار اهمیت دارد.

 

3-1-اهمیت و ضرورت تحقیق:

ضرورت این پژوهش موقعی بیشتر روشن می شود که مطالعات نشان  می دهد که در زمینه کیفیت روابط زناشویی و کاهش دلزدگی زناشویی در خارج کشور پژوهشها رو به افزایش است ولی در داخل کشور کار نشده است، همچنین، اغلب روان شناسان و روان پزشکان برای تشخیص و اندازه گیری شاخص های مختلف خانوادگی نیاز به یک ابزار دقیق و پایا دارند که بتوانند در کمترین زمان ممکن به اهداف مورد نظر دست یابند. در همین راستا، یکی از سازه های مهم که اغلب مشاوران خانواده در مراکز مشاوره ای با آن برخورد می کنند، دلزدگی زناشویی   می باشد. در حال حاضر در مراکز مشاوره خانواده، درمانگران برای تشخیص و شناسایی کیفیت دلزدگی زناشویی از ابزارهای گوناگون بدون این که در ایران اعتباریابی شده باشد و از پایایی و روایی مناسب برخوردار باشد، استفاده می کنند، که ممکن است درمانگر به نتیجه دلخواه نرسد. اهمیت این تحقیق از انجا است که روش امید درمانی کمتر در تحقیقات رشته مشاوره کاربرد داشته است. از سوی دیگر ضرورت انجام این تحقیق در غنی نمودن تئوری ها و دیدگاه های نظری پیرامون دلزدگی زناشویی است.

 4-1- اهداف تحقیق:

هدف علمی این تحقیق تعیین اثربخشی رویکرد امید درمانی بر کاهش دلزدگی زناشویی وافزایش شادکامی زناشویی می­باشد.

اهداف فرعی:

تعیین اثربخشی آموزش امید درمانی برکاهش دلزدگی زناشویی زنان متأهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهراصفهان.

تعیین اثربخشی آموزش امید درمانی بر کاهش خستگی عاطفی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان .

تعیین اثربخشی آموزش امید درمانی بر کاهش خستگی روانی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان .

تعیین اثربخشی آموزش امید درمانی بر کاهش خستگی جسمانی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان .

تعیین اثربخشی آموزش امید درمانی بر افزایش شادکامی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان .

5-1- سوالات تحقیق:

آیا آموزش امید درمانی برکاهش دلزدگی زناشویی زنان متأهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهراصفهان تأثیر دارد؟

 آیا آموزش امید درمانی بر کاهش خستگی عاطفی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان تاثیر دارد؟

آیا آموزش امید درمانی بر کاهش خستگی روانی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان تاثیر دارد؟

آیا آموزش امید درمانی بر کاهش خستگی جسمانی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان تاثیر دارد؟

آیا آموزش امید درمانی بر افزایش شادکامی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان تاثیر دارد؟

6-1- فرضیه های  تحقیق:

آموزش امید درمانی برکاهش دلزدگی زناشویی زنان متأهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهراصفهان تأثیر دارد.

آموزش امید درمانی بر کاهش خستگی عاطفی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان تاثیر دارد.

آموزش امید درمانی بر کاهش خستگی روانی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان تاثیر دارد.

آموزش امید درمانی بر کاهش خستگی جسمانی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان تاثیر دارد.

آموزش امید درمانی بر افزایش شادکامی زنان متاهل مراجعه نموده به مراکز مشاوره شهر اصفهان تاثیر دارد.

 7-1-تعاریف عملیاتی متغیرها و واژه های کلیدی:

تعریف نظری